Внутренняя картина болезни у больных с инсультом. Опыт психологического сопровождения больных с инсультом и инфарктом миокарда в остром периоде

Актуальность темы исследования. В настоящее время отмечается рост цереброваскулярных поражений, которые занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения (Гусев Е.И., Скворцова В. И., 1997; Верещагин Н. В. 1997; Одинак М. М., Вознюк И. А., 1999; Фейгин B.JL, Никитин Ю.П., 2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002; Виленский Б. С., 2002). Имеющиеся проблемы при инсульте наносят ущерб физическому и психосоциальному статусу пациентов, снижают качество жизни (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

За последние годы показана высокая частота сочетания острых нарушений мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий, которая в зависимости от временной характеристики постинсультного периода колеблется от 30 до 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto О, 1990, Sharpe М. et al., 1994; Burvill G.A. et al., 1995).

Эти расстройства варьируют по глубине от большой депрессии до дистимических нарушений и симптомов малой депрессии (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson с соавторами (1983) установили, что около 50% пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. Как показали данные 7-ми летнего катамнеза (Dam Н., 2001), клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии.

Патофизиологические механизмы развития депрессии связывают со снижением в центральной нервной системе синтеза и обмена моноаминов - норадреналина, серотонина, допамина (Liebowitz M.R. et al., 1990; Brown

S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark D.E., 1992; Мосолов C.H., 1995; Fuller R.W, 1995; Изнак А.Ф., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).

Распознавание аффективных расстройств нередко оказывается затруднительным, что связано как с полиморфизмом таких расстройств, так и с возможностями их маскирования другими проявлениями болезни (Синицкий В.Н., 1986; Жариков Н.М., Гиндикин В.Я., 1996; Рейзис А.Р., 1996; Смулевич А.Б., 1997). Долгие годы такие проявления постинсультной депрессии, как апатия, пониженное настроение, нарушение сна, аппетита трактовалась как психологическая реакция на тяжелое инвалидизирующее заболевание (Warlow С.Р. et al., 1998).

Считается, что депрессивные расстройства являются тяжелым осложнением неврологических и соматических заболеваний. Этим обусловлено нарастание совместных психоневрологических исследований и повышенное внимание к данным о тактике ведения и терапии психических и поведенческих расстройств при основных хронических неинфекционных заболеваниях и их распознаванию в общемедицинской практике (Смулевич

A.Б., 1994, 2000; Корнетов Н.А. 1998; 2001; Краснов В.Н., 1999; Вейн A.M. с соавт, 1999, 2002). Общие тенденции в этих вопросах определяются изменением международных диагностических критериев депрессий в классификации МКБ-10 и разработкой новых стандартов терапии как в неврологии, так и в психиатрии. (Мосолов С.Н., 1995; Яхно Н. Н., 1999, 2001; Вейн A.M., 2002; Короленко Ц.П., 2003). Наряду с этим, клинический полиморфизм самого постинсультного состояния и пересечение таких его симптомов как утомляемость, боли, нарушения сна, различные вегетативные расстройства и состояние дистресса на появление очаговых симптомов с клиникой депрессивных расстройств представляют в неврологической практике значительную сложность. (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев

B.JL, Дюкова Г.М., 2002; Филатова Е.Г. с соавт., 2003; Кадыков А.С., 2003; Mayou R. et al., 1988; Edwards G.J.,1989).

Нераспознанная депрессия в постинсультном периоде ложится дополнительным тяжелым грузом на пациента и его родственников, увеличивает сроки лечения цереброваскулярных нарушений, снижает эффективность лечения, осложняет реабилитационно-восстановительный период, что повышает экономические затраты здравоохранения и общества в целом (Белова А.Н., 2000; Шкловский В.М., 2003; Verbovsky L.A. et al., 1993; Krishnan К. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001).

Прогноз депрессии, возникшей после инсульта, оценивается в различных работах по-разному. В эпидемиологических работах выявлено, что около 60% больных с депрессией выздоравливают в течение 1-4 месяцев после инсульта (Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1995). Однако больные, остающиеся депрессивными через год после инсульта, могут быть резистентны к лечению (Astrom et al., 1993). Постинсультная депрессия самостоятельно может продуцировать интеллектуальные нарушения, субкортикальную атрофию (House A., Dennis М., Warlow С., 1988). Тяжелая депрессия может привести больного к суицидальным действиям.

Таким образом, проблема последствий инсульта приобретает все большую значимость в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов (Шмидт Е.В., с соавт., 1975, Виленский B.C., 1989, Гусев Е.И. с соавт., 1993). В связи с этим, своевременное выявление и лечение аффективных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом является актуальной проблемой.

В ряду личностных факторов, играющих роль в развитии, формировании, течении, прогнозе болезни, большое значение имеют особенности отражения болезни в переживаниях больного, по определению Р.А.Лурия - внутренняя картина болезни (Карвасарский Б.Д., 1982). Переживание, связанное с построением внутренней картины болезни (ВКБ), направлено на упорядочение своего внутреннего мира, чтобы восстановить душевное равновесие, нарушенное болезнью, смириться с критической ситуацией (Губачев Ю.М. с соавт., 1990). Несмотря на большое количество работ по изучению вопросов, относящихся к ВКБ и личностным установкам в болезни (Конечный Р. и Боухал М. 1974; Зайцев В. П. 1975; Матвеев В. Ф. 1975; Ушаков Г. К. 1978; Виноградова Т. В., 1979; Квасенко А. В., Зубарев Ю. Г. 1980; Смирнов В.М., Резникова Т.Н. 1980; Иванов Н. Я. 1980; Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М.,1983; Волков В. Т. с соавт., 1995), многие аспекты этой проблемы остаются и сегодня недостаточно разработанными. Одними из наиболее дискутируемых и актуальных являются вопросы о структуре ВКБ в зависимости от особенностей клинических, личностных и социальных факторов (Карвасарский Б. Д., 1982).

В связи с большой распространенностью аффективных нарушений, возникающих после инсульта, представляет интерес изучение личности пациента, его ВКБ, которое необходимо для того, чтобы оптимизировать состояние больного в постинсультный период, помочь ему в восстановлении его социальных функций. Представляет интерес изучение влияния преморбидных особенностей личности на возникновение, развитие депрессивных расстройств в постинсультный период и на формирование типа ВКБ.

Клиническая антропология соматических заболеваний и психических расстройств в исследованиях формирования закономерностей и течения различных заболеваний отражает целостный подход в медицине (Никитюк Б.А., Корнетов Н.А., 1998). Исследования клинико-конституциональных закономерностей проявления рассеянного склероза в неврологии (Доронин Б.М., 1990; Грибачева И.А., 2002), аффективных расстройств в психиатрии (Счастный Е.Д., 2001; Симуткин Г.Г., 2002), показывают патогенетическую, клиническую и прогностическую значимость данного направления исследований.

Вместе с тем в литературе практически отсутствуют данные о взаимосвязи конституционально-биологических особенностей организма с возникновением и развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Также данные литературы содержат недостаточно информации о влиянии аффективных расстройств на течение инсульта. В связи с этим, представляет интерес изучение особенностей ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными соматотипами, для раскрытия дальнейших возможностей прогнозирования течения данного заболевания и оптимизации лечения этих пациентов.

Цель настоящего исследования. Выявить особенности клинических проявлений и течения ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными конституционально-морфологическими типами. Задачи исследования.

1. Исследовать влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение постинсультных состояний.

2. Установить влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта для оптимизации лечения в восстановительный период.

3. Изучить внутреннюю картину болезни у постинсультных больных с коморбидными депрессивными расстройствами.

4. Выявить особенности клиники и течения постинсультных состояний в зависимости от конституционально-морфологического типа пациента.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов в постинсультном состоянии выявляется высокая частота депрессивных расстройств. Необходимо раннее выявление депрессивных состояний у постинсультных больных с целью своевременной коррекции лечения и улучшения их социальной адаптации.

2. Под влиянием депрессивных расстройств у больных формируются типы ВКБ, характеризующиеся признаками социальной дезадаптации. Типы ВКБ отражают тяжесть депрессивных расстройств у пациентов.

3. На возникновение и течение инсульта оказывают влияние индивидуально-типологические особенности больных, определяемые по комплексу конституциональных факторов.

Научная новизна. Изучено влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение ишемического инсульта. Установлено влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта на оптимизацию лечения в восстановительный период.

Изучена внутренняя картина болезни у постинсультных пациентов с депрессивными расстройствами и без них.

Впервые исследовано влияние конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами.

Практическая значимость исследования. Данные, полученные в результате исследования, позволяют сформулировать рекомендации по раннему выявлению депрессивных расстройств у больных в острый период инсульта для оптимизации существующих программ реабилитации этих пациентов, что позволяет своевременно скорректировать лечение. Назначение антидепрессантов способствует более благоприятному течению восстановительного периода инсульта, сокращению сроков пребывания больного в стационаре.

Полученные данные о влиянии конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение инсульта помогают прогнозировать возникновение, течение и исходы данного заболевания у больных с различными конституционально-морфологическими типами.

Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на общеобразовательных симпозиумах «Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять?» (г. Томск, 1999 - 2001 гг.); на 13 съезде психиатров (г. Москва, 2000г.); на 8-м Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001 г.); на 4-м конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация», (г. Москва, 2002 г.); на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (г. Москва,

2002 г.); на научной конференции с международным участием: «Депрессивные расстройства (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы)» (г. Томск, 2003 г); на 11 научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, (г.Томск, 2003г.); на заседании Общества неврологов (2003 г); на Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства, (г. Москва,

2003 г.); на 3-м Всероссийском съезде психологов (г. С.-Петербург, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, из них 3 - в центральной печати; подготовлено методическое пособие «Аффективные нарушения у неврологических пациентов по данным скринингового обследования», которое утверждено на Заседании секции по нервным болезням Ученого совета Минздрава России. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 14 таблицами и 9 рисунками. Библиографический указатель включает 83 отечественных и 98 иностранных источников.

1. Частота встречаемости депрессивных расстройств различной степени выраженности у постинсультных пациентов в специализированном неврологическом отделении составляет 50%. Тяжесть депрессивных состояний не зависит от локализации поражения мозга, степени выраженности и характера неврологического дефицита.

2. Своевременное выявление и лечение депрессивных расстройств у пациентов, перенесших инсульт, оптимизирует их состояние в восстановительный период, повышает мотивацию к выздоровлению, улучшает социальную адаптацию.

3. Депрессивные расстройства оказывают влияние на формирование типа внутренней картины болезни и вызывают у пациентов социальную дезадаптацию. Достоверно чаще выявляются типы с интрапсихической и интерпсихической направленностью реагирования. У пациентов без депрессивных расстройств в структуре ВКБ значительно преобладают типы с относительно компенсированной социальной адаптацией.

4. Тип ВКБ зависит от степени выраженности депрессивных расстройств. Более тяжелые депрессивные расстройства наблюдаются у пациентов в постинсультном периоде с апатическим, ипохондрическим, обсессивно-фобическим и эгоцентрическим типами ВКБ. Легкий депрессивный эпизод чаще встречается у постинсультных больных с неврастеническим, тревожным, паранойяльным, сенситивным и эргопатическим типами отношения к болезни.

5. Пациенты с высоким уровнем интроверсии и нейротизма имеют повышенную вероятность проявления депрессивных расстройств в постинсультном периоде. Преморбидные черты, предрасполагающие к депрессивным нарушениям, клинически выражаются в меланхолических, дистимических и эмотивно-лабильных особенностях личности.

6. Клинические проявления и течение инсульта зависит от КМТ. У лиц с астеническим соматотипом инсульт развивается в более молодом возрасте и характеризуется медленным восстановлением нарушенных функций. Частота депрессивных расстройств относительно меньше, с более выраженной их тяжестью. У лиц с пикническим соматотипом инсульт возникает в более позднем возрасте и проявляется высокой частотой развития умеренных и тяжелых двигательных расстройств. Отмечается лучшее восстановление с относительно меньшей частотой остаточных явлений и более высокой частотой легких проявлений депрессивных расстройств, по сравнению с пациентами астенического соматотипа. У лиц с нормостеническим соматотипом наблюдается меньшая частота выраженных нарушений двигательных функций, чем у лиц с пикническим соматотипом. По степени восстановления нарушенных функций отмечается промежуточное положение по сравнению с полярными КМТ. Отмечается высокая частота проявления легких депрессивных расстройств.

1. Пациенты, перенесшие инсульт, должны быть целенаправленно обследованы на предмет выявления депрессивных расстройств с целью своевременного назначения терапии антидепрессантами. Скрининговое выявление депрессивных расстройств необходимо проводить всем пациентам, как один из компонентов первичной профилактики инсульта.

2. Депрессивные расстройства у постинсультных больных нередко носят маскированный характер, что затрудняет диагностику. В структуре депрессивных расстройств часто присутствует соматический компонент, поэтому клиническую диагностику депрессии необходимо дополнять применением специальных опросников.

3. При работе с постинсультными больными необходимо учитывать внутреннюю картину болезни для построения индивидуальных программ реабилитации.

4. При прогнозировании течения инсульта должны учитываться конституционально-морфологические параметры. Учитывая тот факт, что астенический соматотип является самым «неблагоприятным» в отношении инсульта, лицам с данным конституционально-морфологическим типом необходимо проводить первичную профилактику инсульта с молодого возраста, особенно при наличии наследственной отягощенности.

5. Конституционально-морфологический тип, преморбидные особенности личности и наличие или отсутствие депрессивных расстройств необходимо включать в многомерный анализ клиники и течения постинсультного периода для прогноза его течения и индивидуализации подходов терапии во время проведения восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий.

1. Абрамова Г.С., Юдчиц Ю.А. Психология в медицине. // Москва «Кафедра М»- 1998- 268 с.

2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психических больных. Изд. 2. - М., 1988.-528 с.

3. Авруцкий Г.Я., Бовин Р.Я., Личко А.Е., Смулевич А.Б. // Биологическая терапия психических заболеваний. Л., Медицина -1975 - 311 с.

4. Андрусенко М. П., Шишенин B.C., Яковлева О.Б. Использование тианептина (коаксила) при лечении поздних депрессий. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999. - Т. 100, №6. - С. 25-30.

5. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М.: Медицина. - 1983. - 209 с.

6. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. -Москва, Медицина, 2000. 493 с.

7. Банщиков В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. «Медицина» - Москва, 1967 - С. 68-86.

8. Вертоградова О.П., Мисионжиник Э.Ю., Поляков С.Э., Узбеков М.Г. О значении некоторых ферментов медиаторного обмена для оценки депрессии и терапевтического подхода // Журн. Невропат, и психиатр, им. Корсакова. - 1992-№ 1. - С. 99-103.

9. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике // М.: Медицинское информационное агентство, 2002-С. 139.

10. П.Вейн A.M., Воробьева О.В. Неврологические маски депрессии (эффективность тианептина) // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999 - №6. - С. 25-30.

11. Волков В.Т., Стрелис А.К., Караваева Е.В., Тетенев Ф.Ф. Личность пациента и болезнь. - Томск, 1995 - 327с.

12. Ворсина О.П. К феноменологии депрессивных и коморбидных тревожных расстройств в зависимости от наследственной психопатологической отягощенности // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 -№3. - С. 10

13. Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). Москва, «Триада-Х». - 2000 - 255с.

14. Гусев Е. И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. с соавт. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). М., 1997.

15. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.

16. Давид О. Виберс, Валерий Фейгин, Роберт Д. Браун. Руководство по цереброваскулярным болезням. // Пер. с английского проф. В.Л.Фейгина. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ, 1999.- 672 с.

17. Данилова Н.Н. Психофизиология- М.: Аспект Пресс. - 1999. 373 с.

18. Депрессия и коморбидные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1997.-308 с.

19. Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять? // Материалы II российского образовательного симпозиума. - Томск, 2000 86 с.

20. Дробижев М.Ю. Антидепрессанты в психосоматике. // Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение №3, 2001 - С.15-19.

21. Зейгарник Б.В. Патопсихологические исследования и психиатрия // Современные методы исследования в неврологии и психиатрии: Тез. докл. научно-практ. конф. -Курск, 1977-Т. I.-C. 154-156.

22. Ефименко В.П. Депрессии в пожилом возрасте «Медицина", 1975 - 172 с.

23. Иванец Н.Н., Тювина Н.А., Балабанова В.В. и др. Эффективность тианептина (коаксила) при депрессивных расстройствах невротического и субпсихотического уровня. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001- № 5.- С.166-168.

24. Иванов С.В. Результаты применения Коаксила при терапии 414 пациентов с депрессивным эпизодом в условиях клинической практики. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002 - №1.

25. Кабанов М.М. Больной и среда в процессе реабилитации // Вест. АМН СССР. -М.: Медицина. 1977 - С. 55-60.

26. Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. Л., «Медицина» -1983 - 297 с.

27. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л., «Медицина» - 1982 -267с.

28. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М. 1985 - 303 с.

29. Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство. М.: Медицина, 1980 - 448 с.

30. Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния коаксила. Депрессия в общей практике.- Servier. 2002 - С. 4-8.

31. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) // Клиническая фармакология и терапия 2001 - Т. 10, №4 - С. 39-42.

32. Короленко Ц.П., Загоруйко Е.Н. Депрессия и психическое здоровье современной России // Депрессия сегодня. - №12 С.1-5 .

33. Корнетов Н.А. Прогностическое значение конституционально-морфологических факторов в клинике и терапии шизофрении, протекающей с бредовыми расстройствами. Методические рекомендации. -Томск. 1986 - 19 с.

34. Корнетов Н.А., Симуткин Г.Г., Счастный Е.Д. Психофармакотерапия эндогенных депрессий с позиции учения конституции. // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. -Томск, 1994-Т. 7.- с.

35. Корнетов Н.А. Международные стандарты систематики, диагностики и терапии депрессивных расстройств. Методические рекомендации. -Томск-1998-43 с.

36. Корнетов Н.А. Клиническая антропология в психиатрии - Изд-во Томского Университета, Томск 1998 - 111 с.

37. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства. Систематика, диагностика, семиотика, терапия. Томск: Сиб. изд. Дом, 2001 С. 119 -128.

38. Корнетов Н.А. с соавт. Современные стандарты диагностики и терапии депрессивных расстройств // Научно-практическое пособие для психиатров и врачей общей медицинской практики Томск - Москва, 2003 - 74 с.

39. Краснощекова Л.И., Ястребцева И. Г. Типы течения постинсультных состояний // Паллиативная медицина и реабилитация. Анталия, 2000. №1-2. -С.49.

40. Леонгард К. Акцентуированные личности. Пер. с нем. Ростовь н/д.: изд- во "Феникс", 1997 544 с.

41. Либих С.С., Давыдова Т.С. Информация как средство изменения психических состояний // Психические состояния: Межвуз. сб. Эксперим.и приклад, психология. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1981 - С. 106-113.

42. Личко А.Е., Иванов М.Я. // Журн. Невропат, и психиатр. 1980 - № 8.

43. Лебедева Е.В. Флувоксамин (феварин) новый селективный серотонинэргический антидепрессант в практике депрессий (обзор) // Сиб. вестник психиатрии и наркологии. -Томск, 1998 №3- С. 65-79.

44. Лурия А.Р. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. -М.: Медицина, 1977 112 с.

45. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. Москва, «МЕДпресс», 2001 С.585.

46. Морозов Г.В. Основные синдромы психических расстройств // Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1988 - Т.1, гл. 5. - С. 85 -185.

47. Мясищев В.Н. Личность и неврозы Л., 1960 - 426 с.

48. Наталевич Э.С. Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни. // Минск " Наука и техника". 1989 - 127 с.

49. Неврология. // Под ред. М. Самуэльса. Пер. с англ. М.: Практика, 1997 -640 с.

50. Никитюк Б.А. Конституция человека. // Итоги науки и техники, серия Антропология. Москва, 1991 - Т. 4. - 149 с.

51. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная антропология. - Томск, 1998- 182 с.

52. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. М.: 1987168 с.

53. Николаева В. В. Психологические аспекты внутренней картины болезни // Психологические проблемы психогигиены, психопрофилактики и медицинской деонтологии. JL: Медицина - 1976 - С. 95 - 98.

54. Нуллер Ю. Л., Жарницкая Д.З., Ишукова Л.В. Лечение коаксилом депрессии у больных пожилого возраста. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001 - № 6. - С. 216 -218.

55. Одинак М.М., Вознюк И.А. Нарушения кровообращения головного мозга. С.-Петербург, 2002 - 78 с.

56. Основы психофизиологии. Учебник. // Отв. Ред. Ю.И. Александров М.: ИНФРА М., 1998 - 432 с.

57. Образовательная программа по депрессивным расстройствам: Депрессивные расстройства при соматических заболеваниях ВПА /ПТД.

58. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. // РМЖ Неврология, 2001 Т. 9, №25. - С. 1174 -1176.

59. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапияМ.: Медицина, 1996 464 с.

60. Резникова Т.Н., Смирнов В.М. О моделировании внутренней картины болезни // Проблемы медицинской психологии: материалы науч. конф. - Л.: Медицина, 1976-С. 122-124.

61. Рогинский Я.Я., Левин М.Г. Основы антропологии. - М.: Изд-во Московского Университета, 1955 - С.492.

62. Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражениях лобных долей мозга. Медгиз, 1948- 145 с.

63. Руководство по психиатрии. Т.1. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 476 с.

64. Руководство по психиатрии. Т.2. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 508 с.

65. Сарториус Н. Понимание МКБ-10 Классификация психических расстройств: Карманный справочник. // Пер. с англ. - Москва: Сфера, 2002 -104 с.

66. Смулевич А.Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии. // Психиатрия и психофармакология. Приложение № 3, 2001 -С.3-7.

67. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин АЛ. Депрессии у соматических больных. М., 1997 - 108 с.

68. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей -М.:МИА, 2001-256 с.

69. Тетенев Ф.Ф., Карзилов А.И., Волков В.Т. О личностном компоненте клинического диагноза // Тезисы 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания М., 1996 -С. 437.

70. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. Москва, Медицина, 1986 - 380 с.

71. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Изд-во НГМА. Н. Новгород, 2000 - 435с.

72. Физиогенные и психогенные астении /Ласков Б.И., Лобзин B.C., Липгарт А.К., Солодовников И.Д. Курск, 1981 - 130 с.

73. Филатова Е.Г., Добровольская Л.Е., Посохов С.И., Шаряпова Р.Б. Коаксил в лечении постинсультной депрессии. // Лечение нервных болезней. 2003, Т. 4, №2.-С. 16-20.

74. Хомская Е.Д. Нейропсихология. Изд-во Моск. унив-та. - 1987 - 274 с.

75. Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии // Соц. и клинич. Психиатрия, 1997 №1 - С. 2-19.

76. Шейфер М.С., Цыбина М.И. Терапия тяжелых и резистентных к три циклическим антидепрессантам депрессивных расстройств флувоксамином (феварином). // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 №2 - С. 81-84.

77. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976 - 284 с.

78. Agrell В, Dehlin О. Depression in stroke patients with left and right hemisphere lesions. A study in geriatric rehabilitation in-patients. // Aging (Milano). 1994 -6(1)-p. 49-56.

79. Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram for post-stroke pathological crying. // Lancet 1993 - 342 - p. 837-839.

80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Post-stroke pathological crying: frequency and correlation to depression. // Eur. J. Neurol. - 1995 - 2 - p. 45-50.

81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Risk factors for depression after apoplexy. // Stroke 1984 - 15 (3) - p. 510-7.

82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. // Stroke 1994 -25-p. 1099-1104.

83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A, and Sagnorino M. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. // J. Clin. Psychiatry 1997 - 58 (6) - p. 261-5.

84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. // Stroke-1993-24 (10)-p. 1478-83.

85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Affective disorders in subcortical ischemic cerebrovascular pathology. Prospective clinical study of 43 patients. // Med. Clin. (Bare). 1990 - 94 (8) - p. 281-5.

86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3 year longitudinal study. // Stroke- 1993 24 - p. 976-82.

87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Protrombotic states in young people with idiopathic stroke. A prospective study. // Stroke 1994 - 25 (2) - P. 287-90.

88. Beck A.T. An inventory for measuring depression // Arch. General Psychiat. -1961- N4- P.53-63.

89. Beck А. Т., Rush A. J., Shaw В F., et al. Cognitive Therapy of Depression. // New York: Guilford Press, 1979.

90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralization of dementia of depression in stroke patients. // Am. J. Psychiatry -1989- 146 (5)-p. 627-34.

91. Bothwell S., Weissman, M.M. Social improvements four years after an acute depressive episode. // Am. J. Orthopsychiatry 1977 - 47 - p. 231-237.

92. Broadhed W.E., Blazer D.G., George L.K., et al. Depression, disability days, and days lost from work in prospective epidemiologic survey. // JAMA 1990 -264 - p. 2524 -2528.

93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Social effects of stroke. // Soc. Sci. Med. 1981- 15A-p. 35-9.

94. Brown KW, Sloan RL, and Pentland B. Fluoxetine as a treatment for post-stroke emotionalism. // Acta Psychiatr. Scand. 1998 - 98 (6) - p. 455-458.

95. Brown SL., van Praag H. M. The role of serotonin in psychiatric disorders, 1991.

96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post stroke depression and lesion location. // Cerebrovasc Dis. 1994 - 4 - p. 234.

97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Anxiety disorders after stroke: result from the Perth community Stroke Study. // Br. J. Psychiatr. 1995 - 166 - p. 328-332.

98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Quality of life among stroke survivors evaluated 1 year after stroke: experience of a stroke unit. // Stroke 2000 - 31 (12)-p. 2995-3000.

99. Carson A J; MacHale S; Allen K; Lawrie SM; Dennis M; House A; Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - pp. 122-6.

100. Catapano F., Galderisi S. Depression and cerebral stroke. // J. Clin Psychiatry- 1990-51 -p. 9-12.

101. Chemirenski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke. // Psychosomatics 2000 - Vol. 41- № 1 - p. 5-14.

102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. // Stroke - 2001 -32(1)-pp. 113-7.

103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M.R., et al. Medical comorbidity of major depressive disorder in a primary medical practice. // Arch. Intern. Med. - 1990- 150-p. 2363-2367.

104. Dam H. Poststroke depression 7 years later. // XI World congress of Psychiatry. - 1999 - Vol. II- p. 28.

105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depression in patient with stroke. // Acta Psychiat. Scand. 1989-Vol. 80 - pp.118 -124.

106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Disorientation following stroke: frequency, course, and clinical correlates. // J. Neurol. 1994-241 - p. 585-91.

107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Stroke rehabilitation. Tree exercise therapy approaches. // Phys. Therapy. 1986 - 66 (8) - p. 1233-8.

108. Dromerick A, Reding M Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation. // Stroke 1994 - 25 - p. 358-61.

109. Drummond A, Walker MF. Leisure therapy after stroke. // Clin. Rehabil. - 1994-8-p. 86.

110. Drummond A. Leisure activity after stroke. // Int. Disabil Studies. 1990 -12 (4)-p. 157-60.

111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Affective illness after stroke. // Psychol. Med. 1990 - 20 (4) -pp. 805-14.

112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Affective states after stroke. // Br. J. Of Psychiatr. -1987- 151 p. 52-56.

113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto et al. Maniac Syndrome with Frontal lobe lesions. // 6 Presentation. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazil.

114. Erfurth A. Therapy of affect incontinence with paroxetine. Psychiatr / Prax. -1997-24 (4)-pp. 208-9.

115. Fahmy M. Psychiatric morbidity in cerebrovascular stroke patients. // XI World congress of Psychiatry 1999 - Vol II - p. 28.

116. Feibel JH, Springer CJ. Depression and failure to resume social activities after stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1982 - 63 - pp. 276-8.

117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Depressed mood and intrahemispherie location of lesion in right hemisphere strokes patients. // Scand. J. Reabil. Med. 1989-21(1)-p. 1-6.

118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorders as a specific complication of stroke. // J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry. 1977 - 40 (10) - pp. 1018-20.

119. Francisco G.S. An overview of post-stroke depression. // N. J. Med. 1993 -90(9)-pp. 686-9.

120. Friedland J., McColl M-A. Social support and psychological dysfunction after stroke: buffering effects in a community sample. // Arch. Phys. Med. Rehabil. -1987-68-pp.475-80.

121. Fujikama Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. // Stroke 1994 - 25 -p. 798-801.

122. Fujikama Т., Yokoto N., Muraoka M., Yamawaki S. Response of patients with major depression and silent cerebral infarction to antidepressant drugs therapy, with emphasis on central nervous system adverse reactions. // Stroke -1996-27 (11)-pp. 2040-2.

123. Fujikama T; Yanai I; Yamawaki S. Psychosocial stressors in-patients with major depression and silent cerebral infarction. // Stroke 1997 - 28 (6) - pp. 1123-5.

124. Gheorghe M. Cavinton in affective and cognitive disorders of vascular etiology. // XI World congress of Psychiatry 1999- Vol II - p.70.

125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analyses of intensity of post-stroke depression and its relationship with the cerebral lesion location (see comments). // Med. Clin. Bare. - 1997 - 109 (7) - p. 241-244.

126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Dysphasia in acute stroke. // Br. Med. J. 1987 - 295 - pp. 411-14.

127. Gordon W.A., Hibbard M.R Post-stroke depression: on examination of literature // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1997 - 78 (6) - pp. 658-63.

128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Perceptual remediation inpatients with right brain damage: a comprehensive program. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1985-66-pp. 353-9.

129. Grant J.S., Bartolucci A. A., Elliot T.R., Giger J.N. Sociodemographic, physical and psychological characteristics of depressed and non depressed family caregivers of stroke survivors. // Brain Inj. - 2000 - 14 (12) - pp. 1089-100.

130. Heine H. Gesundheit Krankheit. Stress. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -pp. 200-4.

131. Hermann M., Bartels С., Schumacher M., Wallesch С. W. Poststroke depression. Is their a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke. // Stroke - 1995 - 26 - pp. 850 - 6.

132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Cognitive therapy and the treatment of post-stroke depression. // Topics Geriatr Rehabil. -1990-5(3)-p. 43-55.

133. Holbrook M. Stroke: social and emotional outcome. // J. Roy Coll Phys. -1982-116 (2)-pp. 100-4.

134. Horton R., Katanova C., Eds. Biological Aspects of Affective Disorders. // London: Academic Press: 1991.

135. House A. Depression after stroke. // Br. Med. J. 1987 b - 294 - pp. 76-8.

136. House A. Mood disorders after stroke: a review of the evidence. // Intern J. Geriatr. Psychiatr. 1987 a - 2- pp. 211 -21.

137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Methods of identifying mood disorders in stroke patients: experience in the Oxfordshire Community Stroke Project. // Age ageing. -1989a-18-pp. 371-9.

138. House A., Dennis M., Mogridge L., and Warlow C. et al. Mood disorders in the year after first. // Br. J. Psychiatry 1991 - 158 - p. 83-92.

139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. // Br. Med. J. 1986b- 298 - pp. 991-4.

140. House A., Dennis M., Warlow C, and Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. // Brain 1990 - 113 - pp. 1113-29.

141. Humel J., Weisner В., Kemmer H., Heyder J. Depressed mood in the acute phase of first ischemic cerebral infarct // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - pp 330 -4.

142. Jonkman E.J., de Weerd AW, Vrijens N1. Quality of life after a first ischemic stroke. Long-term developments and correlations with changes in neurological deficit, mood and cognitive. // Acta Neurol. Scand. 1998 - 98 (3) -pp. 169-75.

143. Капа L. The influence of stroke unit rehabilitation on functional recovery from stroke. // Stroke 1984 - 25 (4) - p. 821-825.

144. Kikumoto O. Clinical study on depressive state following stroke. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7)- p. 411-34.

145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. The validity of observed depression as a criterion for mood disorders in-patients with acute stroke. // J. Affect Disord - 1996- Vol. 9,№40 (1-2)-p. 53-60.

146. Kraepelin E. Barday R. M. Manic-depressive Insanity and Paranoia. // E.& S. Lingston: Scotland, UK; 1921.

147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study. // Psychopharmacology 1994 - 114 - pp. 119-22.

148. Lazarus L W., Moberg P.G., Langsley PR. et al. Methilphenidate and nortriptiline in the treatment poststroke depression: a retrospective comparison. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1994 - 75 - p. 403-406.

149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Price TR. Mood change following bilateral hemisphere brain injury. // Br. J. Psychiatry. 1983 - 143 - p. 66-73.

150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Bipolar disorder following a stroke involving the left hemisphere. // Aust N. Z. J. Psychiatry. -1996-30 (5)-pp. 688-91.

151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O" Brien MW. Types of affective response to stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) pp. 279-84.

152. Mineka S., Watson D., Clark LA. Comorbidity of anxiety and unipolar mood disorders. //Ann. Rev. Psychol. -1998 49 - p. 377 - 412.

153. Morris PL., Robinson R.G., Raphael В., Hopwood M.J. Lesion and poststroke depression. // J. Neuropsyc. Clin. Neurosci. 1996 - 8 (4) - p. 399 -403.

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами с учетом конституционально-биологического фактора

На правахрукописи

ЛЕВИНА АНАСТАСИЯ ЮРЬЕВНА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА С КОМОРБИДНЫМИ ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ С УЧЕТОМ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-БИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

14.00.13 - нервные болезни 14.00.18 - психиатрия

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск-2004

Работа выполнена на кафедре неврологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации "Сибирский Государственный Медицинский Университет*".

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Алифирова

Валентина Михайловна

Заслуженный деятель науки,

доктор медицинских наук, профессор Корнетов

Николай Алексеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Павленко

Сергей Сергеевич

доктор медицинских наук, профессор Завьялов

Владимир Юрьевич

Ведущее научное учреждение: Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург.

Защита состоится "8" июня 2004 года на заседании Диссертационного совета К 208.062.01 при Новосибирской государственной медицинской академии (630090, г. Новосибирск, Красный проспект, 52)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской Государственной Медицинской Академии.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, доцент

Грибачева Ирина Алексеевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования.

В настоящее время отмечается рост цереброваскулярных поражений, которые занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения (Одинак М. М, Вознюк И. А., 1999; Гусев Е.И., Скворцова В. И., 2001; Фейгин В.Л., Никитин Ю.П., 2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002; Виленский Б. С, 2002; Верещагин Н. В. 2003). Имеющиеся проблемы при инсульте наносят ущерб физическому и психосоциальному статусу пациентов, снижают качество жизни (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

За последние годы показана высокая частота сочетания острых нарушений мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий, которая в зависимости от временной характеристики постинсультного периода колеблется от 30 до 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto 0,1990, Sharpe M. et al., 1994; Burvill G.A et al., 1995). Эти расстройства варьируют по глубине от большой депрессии до дистимических нарушений и симптомов малой депрессии (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). Распознавание аффективных расстройств нередко оказывается затруднительным, что связано как с полиморфизмом таких расстройств, так и с возможностями их маскирования другими проявлениями болезни (Синицкий В.Н., 1986; Жариков Н.М., Гиндикин В.Я., 1996; Рейзис А.Р., 1996; Смулевич А.Б., 1997).

Считается, что депрессивные расстройства являются тяжелым осложнением неврологических и соматических заболеваний. Этим обусловлено нарастание совместных психоневрологических исследований и повышенное внимание к данным о тактике ведения и терапии психических и поведенческих расстройств при основных хронических неинфекционных заболеваниях и их распознаванию в общемедицинской практике (Смулевич А.Б., 1994; 2000; Корнетов НА 1998; 2001; Краснов В.Н., 1999; Вейн А.М. с соавт, 1999; 2002). Общие тенденции в этих вопросах определяются» изменением международных диагностических критериев депрессий в классификации МКБ-10 и разработкой новых стандартов терапии как в неврологии, так и в психиатрии (Мосолов С.Н., 1995; Яхно Н. Н., 1999, 2001; Вейн А.М., 2002; Короленко Ц.П., 2003). Наряду с этим клинический полиморфизм самого постинсультного состояния и пересечение таких его симптомов как утомляемость, боли, нарушения сна, различные вегетативные расстройства и состояние дистресса на появление очаговых симптомов с клиникой депрессивных

|Г I-UC НАЦИОНАЛЬНАЯ I БИБЛИОТЕКА |

расстройств представляют в неврологической практике значительную сложность. (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.П.., Дюкова Г.М., 2002; Филатова Е.Г. с соавт., 2003; Кадыков А.С., 2003; Mayou R. et al., 1988; Edwards G.J., 1989).

Нераспознанная депрессия в постинсультном периоде ложится дополнительным тяжелым грузом на пациента и его родственников, увеличивает сроки лечения цереброваскулярных нарушений, снижает, эффективность лечения, осложняет реабилитационно-восстановительный период, что повышает экономические затраты здравоохранения и общества в целом (Белова А.Н., 2000; Шкловский В.М., 2003; Verbovsky L.A. et al., 1993; Krishnan К. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001). Постинсультная депрессия самостоятельно может продуцировать интеллектуальные нарушения, субкортикальную атрофию (House A, Dennis M., Warlow С, 1988). Тяжелая депрессия может привести больного к суицидальным действиям.

В связи с этим, своевременное выявление и лечение аффективных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом является актуальной проблемой.

В ряду личностных факторов, играющих роль в развитии, формировании, течении, прогнозе болезни, большое значение имеют особенности отражения болезни в переживаниях больного (Карвасарский Б.Д., 1982). Несмотря на большое количество работ по изучению вопросов, относящихся к внутренней картине болезни и личностным установкам в болезни (Квасенко А. В., Зубарев Ю. Г. 1980; Смирнов В.М., Резникова Т.Н. 1980; Иванов Н. Я. 1980; Кабанов ММ., Личко А.Е., Смирнов В.М., 1983; Волков В. Т. с соавт., 1995), многие аспекты этой проблемы остаются и сегодня недостаточно разработанными.

Клиническая антропология соматических заболеваний и психических расстройств в исследованиях формирования закономерностей и течения различных заболеваний отражает целостный подход в медицине (Никитюк Б.А., Корнетов НА, 1998). Исследования клинико-конституциональных закономерностей проявления рассеянного склероза в неврологии (Доронин Б.М., 1990; Грибачева И.А., 2002), аффективных расстройств в психиатрии (Счастный Е.Д., 2001; Симуткин Г.Г., 2002), показывают патогенетическую, клиническую и прогностическую значимость данного направления исследований.

Анализ литературы показал практическое отсутствие изучения постинсультных состояний в зависимости от морфофенотипа конституции больных, наличия или отсутствия депрессивных нарушений с учетом ВКБ. В связи с этим, представляет интерес изучение клинических проявлений и течения ишемического инсульта с

коморбидной депрессией у больных с различными соматотипами и ВКБ, для раскрытия дальнейших возможностей прогнозирования течения данного заболевания и оптимизации лечения этих пациентов в восстановительный период.

Цель исследования. Установление особенностей клинических проявлений и течения ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными конституционально-морфологическими типами. Задачи исследования

2. Установить значение ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта для оптимизации лечения в восстановительный период.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов, перенесших мозговой инсульт, выявляется высокая частота депрессивных расстройств. Необходимо раннее выявление депрессивных состояний у этой категории больных с целью своевременной коррекции лечения и улучшения их социальной адаптации.

Научная новизна.

Изучено влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение ишемического инсульта. Установлено значение ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта для оптимизации лечения в восстановительный период.

Впервые исследована внутренняя картина болезни у постинсультных пациентов с депрессивными расстройствами и без них.

Впервые исследовано влияние конституционально-биологического фактора на клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами.

Практическая значимость работы.

Данные, полученные в результате исследования, позволили сформулировать рекомендации по раннему выявлению депрессивных расстройств у больных в острый период инсульта для оптимизации существующих программ реабилитации пациентов и своевременной коррекции лечения. Назначение антидепрессантов способствует более благоприятному течению восстановительного периода инсульта.

Полученные данные о влиянии конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение инсульта помогают прогнозировать возникновение, течение и исходы данного заболевания у больных с различными конституционально-морфологическими типами. Внедрение: Результаты проведенного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре неврологии, психиатрии, наркологии и психотерапии ФПК и ППС СибГМУ, используются в диагностическом и лечебном процессах в неврологической клинике, о чем имеются соответствующие акты внедрения.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на общеобразовательных симпозиумах «Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять?» (г. Томск, 1999 - 2001 гг.); на 13 съезде психиатров (г. Москва, 2000г.); на 8-м Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001 г.); на 4-м конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация», (г. Москва, 2002 г.); на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (г. Москва, 2002 г.); на научной конференции с международным участием: «Депрессивные расстройства (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы)» (г. Томск, 2003 г); на 11 научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, (г.Томск, 2003г.); на заседании Общества, неврологов (2003 г); на Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства, (г. Москва, 2003 г.); на 3-м Всероссийском съезде психологов (г. С.-Петербург, 2003). Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 15 работ, из них 3 - в центральной печати; подготовлено пособие для врачей «Аффективные нарушения у неврологических пациентов по данным" скринингового обследования», которое утверждено на Заседании секции по нервным болезням Ученого совета Минздрава России. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 9 рисунками и состоит из введения,

обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 83 отечественных и 98 иностранных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика клинического материала. Объектом исследования явились 130 больных в возрасте от 26 до 78 лет (средний возраст), перенесшие ишемический инсульт. Диагноз инсульта устанавливался на основании общепринятых критериев диагностики в соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра. У 50% пациентов наличие очагов подтверждено с помощью КТ и МРТ головного мозга. Большинство пациентов (120 человек) исследованы в острый период инсульта, 10 - в отдаленном периоде. Повторное нарушение мозгового кровообращения зарегистрировано у 27 пациентов (20,8%). Наследственный характер инсульта выявлен у 75 больных (57,7%). Фоновыми заболеваниями у большинства больных являлись артериальная гипертензия и церебральный атеросклероз.

Основную группу составили 65 больных, перенесшие ишемический инсульт, имеющие депрессивные расстройства (29 мужчин, 36 женщин). Средний возраст пациентов составил 55,95±1,2 лет (у мужчин - 53,9±1,6 лет, у женщин - 57,6±1,7 лет). Средний балл по шкале Бека в группе оказался равным 24,97±0,66 (у женщин - 25,06±0,64, у мужчин -24,8±1,27). Наблюдалось 32 пациента с поражением в бассейне внутренней сонной артерии, 26 - с поражением в вертебрально-базилярном бассейне. У 7 человек поражение отмечалось в двух бассейнах.

В группе сравнения наблюдалось 65 человек: 36 мужчин и 29 женщин. Средний возраст пациентов 56,2±1,48 лет (у мужчин - 56,б±1,89 лет, у женщин - 55,7±2,37 лет). Среднее значение по шкале Бека в группе составило 16,35±0,24 (у мужчин - 16,1±0,32, у женщин - 16,7±0,36). Поражение вертебрально-базилярного бассейна отмечалось у 27 пациентов, бассейна внутренней сонной артерии - у 36 человек. У 2 пациентов выявлялось поражение в двух бассейнах.

С учетом степени выраженности двигательных нарушений больные были разделены на 2 группы: пациенты с легкими двигательными нарушениями (85 человек), пациенты с выраженными нарушениями (29 человек). Также выделены 3 группы в зависимости от преобладающего синдрома поражения: бульбарный (11 человек), вестибулоатактический (40 человек), афатический (19 человек).

Основным методом исследования был клинический, который включал полное исследование неврологического и психического статусов. Экспериментально-психологические методы исследования. Исследование психической сферы дополнялось применением экспериментально-психологических методик. Наряду с клиническими критериями депрессивного эпизода по МКБ-10 (1994) при обследовании больных использовался самоопросник по шкале Бека (Beck A.T., 1961) который позволяет выявить симптомы маскированной депрессии у больных с соматической патологией и уровень депрессивных расстройств. Оценка производилась по сумме баллов. Если сумма баллов меньше или равна 19, то диагностировалось отсутствие депрессивных расстройств. При сумме баллов от 20 до 24 диагностировалось депрессивное расстройство легкой степени, при сумме баллов от 25 до 29 - умеренное депрессивное расстройство, при 30 баллах и более диагностировалось тяжелое депрессивное расстройство.

В основной группе было выделено 2 подгруппы пациентов: с применением антидепрессантов (40 человек) и без применения антидепрессантов (25 человек). В первой подгруппе 24 больным был назначен препарат тианептин в дозировке 37,5 мг/сут., 16 пациентов получали препарат флувоксамин в дозе 50-100 мг/сут. Все пациенты нами были исследованы по шкале Бека в динамике (через 3-4 недели).

Преморбидные особенности личности оценивались на основании анализа опросников Айзенка (определение экстраверсии, интраверсии и нейротизма) и Леонгарда (определение акцентуации личности). Типы отношения к болезни устанавливали по результатам опросника ЛОБИ (Личко А.Е., Иванов Н.Я., 1980).

Антропометрические методы исследования. Для исследования конституциональных параметров пациентов использовалась методика антропометрии Бунака (1941), принятая в НИИ антропологии им. Д.И. Анучина МГУ им. М.В. Ломоносова.

В программу антропометрического исследования вошло 6 измерений: длина тела, масса тела, биакромиальный диаметр, поперечный диаметр грудной клетки, сагитальный размер, бикристальный диаметр. Соматотипирование проводилось на основе индекса Rees-Eysenck (1945) в модификации Н.А. Корнетова (1986) для определения дискретных границ соматотипической изменчивости по данному индексу.

Длина тела 100_

поперечный диаметр грудной клетки 6 Границы изменчивости конституционально-морфологических типов вычисляли на основе принятого в антропологии принципа разбиения на множества по квадратичному отклонению (Чтецов В.П.,

1978). Нормативные границы KMT были определены с точностью до ±0,6 стандартного отклонения.

Границы дискретных групп по индексу (Rees-Eysenk, 1945):

для мужчин:

для женщин:

пикническии нормостенический астенический

пикнический нормостенический астеническии

< 89,9 89,9 - 97,7

< 88,3 88,3-99,1

В антропометрическое исследование включены 114 человек.

Статистические методы исследования. Статистические методы обработки данных включали методы линейной регрессии, корреляционного анализа, t-статистики, непараметрических методов. Анализ данных проводился с использованием программы STATISTICA 6.0 и ORIGIN -5.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ клинических проявлений инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами показал, что депрессия, выявляемая у постинсультных больных, осложняет реабилитационно-

восстановительный период, ведет к нарушению социальной адаптации, снижает качество жизни пациентов. Депрессивные расстройства часто (50,8%) выступали в качестве самостоятельного фактора риска инсульта.

В основной группе тяжелый депрессивный эпизод наблюдался у 10 человек (5 женщин, 5 мужчин), умеренный депрессивный эпизод отмечался у 14 пациентов (11 женщин, 3 мужчин), легкий депрессивный эпизод - у 41 человека (20 женщин, 21 мужчина). Отмечалось достоверное преобладание пациентов с легкими депрессивными расстройствами (р<0,01).

Тяжелый депрессивный эпизод. У пациентов с тяжелым ДЭ средний балл по шкале Бека составил 34,9+1,85. В данной подгруппе преобладали пациенты с легкими двигательными расстройствами. Больные отличались повышенной тревожностью, лабильностью настроения. Имели место плаксивость, безинициативность, апатия, плохой сон, нарушение аппетита. Присутствовали мысли о собственной беспомощности, никчемности. Больные были погружены в себя, свои собственные ощущения, долго находились на постельном режиме после снятия ограничений, опасаясь ухудшения. У 2 женщин наблюдались приступы ночных страхов, боязнь повторного инсульта. Несмотря на малую

выраженность неврологического дефицита, у пациентов этой подгруппы выявлялось тяжелое депрессивное расстройство. Длительное время сохранялись головные боли, головокружение, присутствовало и множество других жалоб. Анализ шкалы депрессии по Беку выявил наиболее часто встречающиеся указания на усталость «от всего», неспособность работать, разочарованность в себе, постоянное чувство вины, наличие суицидальных мыслей, безнадежность будущего. Умеренный депрессивный эпизод. Средний балл по шкале Бека у пациентов с умеренным депрессивным эпизодом составил 26,8±0,35. У пациентов данной группы также преобладали легкие двигательные нарушения. Превалировали больные с поражением ствола головного мозга. У них отмечались следующие депрессивные симптомы: подавленность настроения, лабильность эмоций, раздражительность, плаксивость, нарушения сна и аппетита. Кроме того, некоторые пациенты предъявляли множество соматических жалоб (неясные ощущения в теле, головные боли без четкой локализации, чувство жара, пульсация сосуда в голове). Спонтанные высказывания о плохом настроении, апатии, безнадежности, никчемности у обследованных наблюдались редко, у части из них эти состояния определялись невербально, у большинства выявлялись при активном расспросе. Пациенты стремились дольше находится в стационаре, позже начинали расширять режим активности. При тестировании пациентов по шкале Бека наиболее часто выявлялись следующие жалобы: снижение самооценки, потеря удовольствия от ранее приятной деятельности, трудность в принятии решений, страх и неуверенность за будущее, потеря интереса к общению с другими людьми.

Легкий депрессивный эпизод. Легкий депрессивный эпизод выявился у 41 пациента. Средний балл по шкале Бека составил 21,9±0,23. Преобладали больные с легкими двигательными расстройствами (29 человек). Клинические проявления депрессивных расстройств были значительно менее выражены, чем в двух предыдущих группах. Отмечались следующие симптомы: снижение самооценки, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение удовольствия от ранее приятной деятельности. Иногда при беседе с такими пациентами типичные депрессивные симптомы не проявляли себя. Только при дополнительном опросе и тестировании по шкале Бека выявлялись указания на наличие скрытой депрессивной симптоматики. Типичные жалобы этих больных (по шкале Бека): снижение настроения, повышенная утомляемость, снижение самооценки.

Выявлено, что на возникновение депрессивных расстройств оказывали влияние определенные преморбидные особенности пациентов,

в частности, меланхолический темперамент, высокий нейротизм, эмотивно-лабильные и возбудимые типы акцентуации характера.

Установлено, что в структуре депрессивных расстройств у постинсультных больных часто присутствовал соматический компонент, то есть, больные преимущественно предъявляли соматические жалобы, что затрудняло диагностику. Депрессивное расстройство можно было выявить лишь при специальном опросе и тестировании.

Проведена оценка выраженности депрессивных расстройств в зависимости от характера неврологического дефицита. Выявлено, что легкий депрессивный эпизод (средний балл по шкале Бека - 23,3±0,8 балла) несколько чаще встречается у пациентов с вестибулоатактическим синдромом. У больных с выраженными моторными нарушениями наблюдался в основном умеренный депрессивный эпизод (средний балл по шкале Бека - 25,5±2,8 балла). У пациентов с бульбарным синдромом наблюдались высокие значения по шкале Бека (средний балл составил 28±2,5 баллов, что соответствует умеренному депрессивному эпизоду). Однако статистически достоверной разницы между этими подгруппами не выявлено (р>0,05).

Таким образом, установлено, что характер неврологической симптоматики оказывает незначительное влияние на степень депрессивного расстройства.

Статистически достоверной разницы между подгруппами пациентов с различной локализацией очагов поражения выявлено не было (р>0,05). Не установлено зависимости тяжести депрессивных расстройств от локализации очага поражения в головном мозге. Это согласуется с исследованиями авторов Robinson et al., 1984; Sinyor et al., 1986; House et al., 1990; Sharpe et al., 1990; Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1994; Herrmann et al., 1995.

Вместе с тем данное исследование показало, что депрессивные расстройства у постинсультных больных имеют различные клинические проявления в зависимости от локализации очага поражения.

В 52,9% случаев депрессивные расстройства встречались у пациентов с афазией. Они были выраженными и по шкале Бека соответствовали УДЭ (среднее значение - 26,8+3,07 баллов). Как правило, больные очень переживали потерю речи, стеснялись своего дефекта. Наблюдалось большее осознание своего дефекта, чем у пациентов с поражением правого полушария.

У нескольких пациентов с сенсомоторной афазией и неспособностью, вследствие этого, ответить на вопросы шкалы Бека, депрессивное расстройство было диагностировано только клинически, по поведенческим паттернам (страдальческое, напряженное выражение лица,

негативное отношение к медперсоналу, родственникам, отказ от пищи, приема препаратов). Пациенты были раздражительны, вспыльчивы, иногда агрессивны, переживали, что их не понимают. Замечая свои ошибки, больные сокращали свои попытки говорить, а нередко и отказывались от речи. После назначения антидепрессантов ex juvantibus настроение больных менялось в лучшую сторону, они становились более спокойными, охотнее шли на контакт, увеличивалась эффективность при занятиях с логопедом-афазиологом.

У пациентов без афазии среднее значение по шкале Бека составило 24,1±1,4 баллов. Однако достоверной разницы между двумя этими подгруппами не получено, хотя отмечается тенденция к увеличению среднего балла по шкале Бека у больных с афазией, по сравнению с пациентами без афазии. Необходимо отметить, что объективность оценки больных с афазией, опрошенных по шкале Бека, несколько сомнительна, вследствие чего, мы считаем клиническую оценку депрессивных расстройств у этих пациентов более достоверной.

При поражении правого полушария у пациентов часто наблюдались психопатологические синдромы в виде параноидных тенденций, суицидальных мыслей. Также нередко выявлялась анозогнозия.

При поражении ствола головного мозга, и, наблюдающихся вследствие этого головокружения, тошноты и множества других ощущений, у пациентов отмечались различные ипохондрические проявления депрессии.

Из всех обследованных нами пациентов с депрессивными расстройствами у 48 человек (73,8%) превалировали легкие двигательные нарушения (р<0,001). Средний балл по шкале Бека у этих пациентов составил 24,9+0,82. Двигательные нарушения средней степени тяжести и грубые моторные нарушения наблюдались у 17 пациентов (26,15%). Из-за небольшого числа пациентов мы объединили их в одну группу, которую назвали: пациенты с выраженными моторными нарушениями. Средний балл по шкале Бека у этих больных составил 25,1+1,1. Статистически доказано, что клинические проявления депрессивных расстройств не зависели от степени выраженности моторного дефицита (р>0,05). Также не обнаружено достоверной разницы между этими группами пациентов и при тестировании по шкале Бека (р>0,05).

Таким образом, в нашем исследовании не отмечается прямой зависимости тяжести депрессивных расстройств от степени двигательных нарушений, на что указывают также авторы Starkstein S.E., Robinson R.G., (1986). Из этого следует, что моторные нарушения, возникшие вследствие инсульта, не являются непосредственно причиной развития депрессии.

В связи с этим необходимо отметить, что коморбидные инсульту депрессивные расстройства, в отличии от реакции на болезнь, являются самостоятельным заболеванием, требующим лечения, наряду с терапией основного заболевания.

Лечение депрессивных расстройств. Из 65 больных с коморбидными депрессивными расстройствами 40 человек получали антидепрессанты в ранний постинсультный период (первые 4 недели) на фоне основной терапии. Препараты назначались преимущественно на второй недели после перенесенного ишемического инсульта. Выбор препарата производился с учетом преобладающей клинической симптоматики и возможностей больного принимать данный препарат в последующие б месяцев. Препарат тианептин в дозировке 37,5 мг/сут. (разделенной на 3 приема) получали 24 человека. 16 пациентов были пролечены препаратом флувоксамин в дозировке 50-100 мг/сут на ночь.

Примерно на 4-5 день терапии тианептином практически у всех пациентов отмечалось уменьшение тревожности, подавленности, наблюдалось улучшение сна. В дальнейшем (примерно к середине второй недели) отмечалось постепенное улучшение настроения, больные становились активнее, пробуждался интерес к окружающим. Пациенты значительно меньше жаловались на головные боли, неприятные ощущения в теле. Они начинали активно заниматься лечебной гимнастикой, общаться с окружающими. При повторном тестировании по шкале Бека (через три недели) редукция симптомов депрессии наблюдалась у 100% больных. Отмечено снижение баллов по шкале Бека с 25,8±0,90 до 20,9±0,93 (достоверная разница р<0,001). Больным рекомендовался прием препарата от 3 до 9 месяцев в зависимости от тяжести депрессивного эпизода. Отмечена очень хорошая переносимость данного препарата больными. Побочные явления встречались крайне редко (2 случая) и исчезали при уменьшении дозы препарата.

При лечении флувоксамином в первые три дня у пациентов наблюдалось улучшение сна: быстрое засыпание, более глубокий сон, отсутствие раннего пробуждения. В течение первой недели уменьшались беспокойство и тревога, снижалось повышенное артериальное давление. Через 2 недели улучшалось настроение, повышались физическая и психическая- активность, появлялся интерес к окружающему, к восстановительным мероприятиям. В дальнейшем отмечалась редукция соматических симптомов депрессии. Некоторые пациенты уже на 7 день приема препарата отмечали улучшение настроения.

Побочные действия препарата наблюдались у 3 (18,8%) больных. Явное улучшение состояния наблюдалось в 81,3% случаях (у 13 больных). Снижение значений по шкале Бека по группе - с 24,8±0,97 до 20,75±0,62

баллов (достоверность различий р<0,001). При хорошей динамике процесса пациентам рекомендовалось продолжить прием препарата в течение 6 месяцев.

У пациентов, принимавших антидепрессанты, наблюдалось уменьшение головных болей, больные раньше начинали расширять режим, были более активны. Пациенты становились спокойнее, адекватнее относились к своему состоянию. Повышалась мотивация к выздоровлению, лечению. Они меньше чувствовали свою зависимость от окружающих, выписывались в оптимистичном настроении.

Пациенты, не принимавшие антидепрессанты (25 человек), значительно дольше находились на постельном режиме. Кроме того, больные часто предъявляли множество соматических жалоб. Отмечалось нарушение сна, аппетита. Не обнаружено изменения среднего балла по шкале Бека в динамике: при первичном тестировании - 24,8±0,79, при повторном, через 3 недели - 24,5±0,87 баллов. Таким образом, отмечено, что назначение антидепрессантов в острый период инсульта способствует оптимизации состояния пациентов, повышает их активность и мотивацию к выздоровлению, улучшает социальную адаптацию.

Исходя из полученных данных, диагностику постинсультных расстройств настроения необходимо начинать в более ранние сроки. Это позволяет своевременно провести коррекцию лечения с помощью антидепрессантов, что способствует более благоприятному течению восстановительного периода инсульта.

Внутренняя картина болезни. При изучении внутренней картины болезни (ВКБ) в двух группах пациентов выявлено, что у больных, перенесших ишемический инсульт одинаково часто встречаются следующие типы отношения к заболеванию: обсессивно-фобический, сенситивный, паранойяльный.

В группе больных с депрессивными расстройствами достоверно чаще (р<0,01) по сравнению с другой группой выявлялись неврастенический, тревожный и ипохондрический типы ВКБ, то есть типы отношения к заболеванию, характеризующиеся наличием социальной дезадаптации.

В группе сравнения достоверно чаще наблюдались типы ВКБ с относительной социальной адаптацией: эргопатический (р<0,01), эйфорический (р<0,05), отмечалось преобладание анозогнозического типа ВКБ.

Первый блок, в который входят типы ВКБ с относительной социальной адаптацией, с большой частотой (75%) встречается у пациентов без депрессивных расстройств (достоверность различий р<0,001) по сравнению с группой пациентов с депрессией (32,5%).

Второй блок, в который входят типы ВКБ с интрапсихической направленностью реагирования, наиболее выражен у пациентов с депрессивными расстройствами (82,5%) по сравнению с пациентами второй группы (р< 0,01).

Третий блок, в который входят типы ВКБ с интерпсихической направленностью реагирования, практически, с одинаковой частотой представлен у пациентов обеих групп. Возможно, это связано с тем, что типы ВКБ, входящие в этот блок преимущественно отражают преморбидные особенности пациентов.

Формирование ВКБ в зависимости от локализации очага поражения. Обнаружено влияние локализации поражения мозга на формирование типа ВКБ. При поражении правого с полушария у пациентов без депрессивных расстройств внутренняя картина болезни определялась в основном эйфорическим (40%), анозогнозическим (30%), сенситивным (30%), неврастеническим (30%) типами. У 50% этих больных выявился эргопатический тип ВКБ.

У больных с депрессивными расстройствами при поражении правого полушария на первый план выходили неврастенический (66,7%) и тревожный (50%) типы ВКБ. При этом уменьшалась частота эргопатического типа. Также отмечалось «исчезновение» анозогнозического и эйфорического типов ВКБ.

При поражении левого полушария у пациентов без депрессивных расстройств в структуре ВКБ выявлялись преимущественно эргопатический (72,7%), сенситивный и паранойяльный (63,6%) типы. У больных с депрессивными расстройствами отмечалось резкое увеличение частоты неврастенического (62,5%) и тревожного (50%) типов ВКБ. При этом отмечалось уменьшение частоты сенситивного, паранойяльного и эргопатического типов ВКБ.

При локализации процесса в стволе головного мозга часто выявлялся тревожный и сенситивный типы ВКБ (в обеих группах). Ипохондрический тип ВКБ отмечался только у лиц с поражением ствола головного мозга (р<0,05) в группе больных с депрессивными расстройствами. Это свидетельствует о том, что у больных с поражением ствола головного мозга в структуре ВКБ преобладает сенсорный и эмоциональный уровни. Таким образом, установлено, что на формирование типов ВКБ оказывают влияние не только депрессивные расстройства, но и локализация очага поражения.

Проведен корреляционный анализ степени выраженности депрессивных расстройств в зависимости от типа ВКБ. Он показал, что более тяжелые депрессивные расстройства встречались у больных с апатическим (среднее значение по шкале Бека - 27 баллов) и

ипохондрическим типами ВКБ (263 балла). В дальнейшем уровень депрессивных расстройств уменьшался в следующей последовательности: обсессивно-фобический, эгоцентрический (от 25,6 до 25,2 баллов), что соответствует умеренному депрессивному эпизоду. Легкому депрессивному эпизоду соответствовали следующие типы ВКБ: неврастенический, тревожный (24,5 - 24,4 баллов), паранойяльный, сенситивный, эргопатический, анозогнозический - (от 23,3 до 23 баллов). Наблюдается четко выраженная отрицательная линейная зависимость указанных типов ВКБ от тяжести депрессивных расстройств. Модель линейного регрессионного анализа подтверждает это утверждение (коэффициент корреляции г=0,97). (рис.1)

Средняя Легкая степень ДР

Тигъ» ВКБ и вырахйиность ДР - - Модель у=А+Вх Корреляция 97, р<3 0001 Коэффмцкмты мадепг А=27.29 Ошибка=0.28 В=Ч35 0шивга=004 \ ч \ ч \ ч \ \ч \ ч \ ч -1-1-1-■-1

1-А, 2-И, 3-0.4-Я, 5-Н, 6-Т, 7-П, 8-С, 9-Р, 10-3

Рисунок 1 Взаимосвязь между типом ВКБ и выраженностью депрессивных расстройств.

Выявлено, что преморбидные особенности личности пациентов влияют на развитие депрессивной симптоматики в постинсультный период. В группе больных с депрессивными расстройствами отмечено достоверное преобладание лиц с высоким уровнем нейротизма и интроверсии (р<0,05).

Внутренняя картина болезни у постинсультных больных нуждается в адекватной коррекции. Это необходимо для их дальнейшей реабилитации и оптимизации социального функционирования. Коррекция ВКБ заключается в применении психотерапевтических и психофармакологических методов.

Влияние соматотипа на клинические проявления и течение инсульта.

При изучении влияния конституционально-биологического фактора на возникновение и течение инсульта выявлены некоторые особенности. Соматотипирование в обследуемой группе дало следующее распределение: пикнический соматотип - 33 человека (28,9%), нормостенический соматотип - 49 человек (42,9%), астенический - 32 человека (28,1%).

Средний возраст начала заболевания при пикническом соматотипе составил 56± 1,5 лет, при нормостеническом - 55,5± 1,4 лет, астеническом - 52,6±2,45 лет. На основе анализа результатов линейной регрессии нами разработан количественный подход зависимости возраста наступления инсульта от антропометрических показателей (табл. 1).

Таблица 1

Коэффициенты модели конституциональной дифференциации возрастной и половой изменчивости ко времени возникновения инсульта

Тип конституции Пол Коэффициент модели (В)

Пикнический М 2,73

Нормостенический М и

Астенический м 3,57

Примечание к таблице 1: В - коэффициент модели конституциональной дифференциации изменчивости возраста ко времени возникновения инсульта. В таблице 1 представлены коэффициенты

модели исследования конституциональной дифференциации возрастной и половой изменчивости ко времени возникновения инсульта.

Статистические расчеты показали значимые различия по возрасту возникновения инсульта в зависимости от соматотипических особенностей пациентов (р<0.0001). У пациентов астенического типа телосложения инсульт возникает в более молодом возрасте.

Проведен корреляционный анализ возраста больных к началу заболевания и некоторых отдельных антропометрических характеристик больных. Коэффициенты корреляции показали, что с возрастом у лиц пикнического телосложения наблюдалось уменьшение длины тела, поперечного размера грудной клетки и массы тела. В то же время отмечалось увеличение биакромиального, бикристального диаметров и сагитального размера.

У лиц астенического телосложения с возрастом отмечалось уменьшение длины тела и поперечного размера грудной клетки, но, вместе с тем и увеличение массы тела. Также наблюдалось увеличение биакромиального, бикристального диаметров и сагитального размера.

У лиц нормостенического соматотипа с возрастом выявлялось незначительное уменьшение длины тела и поперечного размера грудной клетки, незначительное увеличение массы тела у мужчин и уменьшение массы тела у женщин. Также наблюдалось увеличение биакромиального, бикристального диаметров и сагитального размера, как и у лиц пикнического и астенического телосложений, но в меньшей степени.

Таким образом, у лиц нормостенического соматотипа отмечается меньшая зависимость изменения антропометрических параметров от возраста, в отличие от лиц пикнического и астенического соматотипов. Выраженность моторного дефицита в зависимости от КМТ.

При анализе выраженности моторного дефицита у различных соматотипов выявлено, что наибольший процент выраженных двигательных нарушений отмечается у лиц с пикническим и астеническим соматотипами: 39,4% и 25% соответственно. У лиц с нормостеническим соматотипом выраженные нарушения двигательных функций встречаются реже (16,3%). Выявлены достоверные различия (р<0,05) между группами пациентов пикнического и нормостенического соматотипов по данному параметру.

В группах пациентов с нормостеническим и астеническим соматотипами достоверно преобладают лица с легкими нарушениями двигательных функций (р<0,001). В группе пациентов с пикническим соматотипом отмечено увеличение удельного веса выраженных моторных нарушений. Несмотря на это, у данной группы обследованных выявлено хорошее восстановление в 61,5%.

У лиц с астеническим соматотипом процент выраженных нарушений двигательных функций составил 25%. Вместе с тем отмечено, что восстановление идет значительно медленнее, чем у лиц пикнического соматотипа. В большем проценте случаев (62,5%) наблюдаются стойкие остаточные явления. Лица с нормостеническим соматотипом по степени восстановления занимали промежуточное положение между полярными КМТ.

Выраженность депрессивных расстройств в зависимости от КМТ.

При анализе выраженности депрессивных расстройств у разных соматотипов были отмечены следующие особенности: из общего числа обследованных антропометрическим методом, депрессивные расстройства выявлены у 52,6% пациентов. Из них наибольший процент депрессивных расстройств выявлен у лиц с нормостеническим (22,8%) соматотипом. У пациентов пикнического КМТ депрессивные расстройства отмечены в 16,7%, у лиц астенического соматотипа - в 13,2% случаев. У лиц нормостенического соматотипа в клинической картине превалирует легкий депрессивный эпизод (р<0,01) в сравнении с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. У пациентов пикнического телосложения также наблюдается преобладание легких депрессивных расстройств (р<0,05). У больных с астеническим конституционально-морфологическим типом не отмечается достоверной разницы между тяжелыми и легкими депрессивными расстройствами. Наблюдается тенденция к увеличению удельного веса тяжелого и умеренного депрессивного эпизода, по сравнению с двумя предыдущими группами.

Таким образом, получены результаты, определяющие зависимость особенностей течения ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами в зависимости от конституционально-биологического фактора с учетом внутренней картины болезни. Этот факт позволяет индивидуализировать подход к клинической оценке прогноза и терапии данного заболевания.

2. Своевременное выявление и лечение депрессивных расстройств у

пациентов, перенесших инсульт, оптимизирует их состояние в восстановительный период, повышает мотивацию к выздоровлению, улучшает социальную адаптацию.

6. Клинические проявления и течение инсульта зависит от конституционально-морфологического типа.

У лиц с астеническим соматотипом инсульт развивается в более молодом возрасте и характеризуется медленным восстановлением нарушенных функций. Частота депрессивных расстройств относительно меньше, с более выраженной их тяжестью.

У лиц с пикническим соматотипом инсульт развивается в более позднем возрасте с развитием умеренных и тяжелых двигательных расстройств и более благоприятным исходом. Отмечается более быстрое восстановление с относительно меньшей частотой остаточных явлений и более высокой частотой легких проявлений депрессивных расстройств, по сравнению с пациентами астенического соматотипа.

У лиц с нормостеническим соматотипом наблюдается меньшая частота выраженных нарушений двигательных функций, чем у лиц с пикническим соматотипом. По степени восстановления нарушенных функций отмечается промежуточное положение по сравнению с полярными конституционально-морфологическими типами: пикническим и астеническим. Отмечается высокая частота проявления легких депрессивных расстройств.

1. Состояние минерального гомеостаза в крови больных с сосудистой патологией и депрессивными расстройствами // Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний: Труды Всероссийской конференции. - Москва, 1999. - Том II. - С.156-157 (соавт. Катаева Н.Г., Катаев С.Г., Иванова Е.В., Баранова О.В.)

2. Affective disorders in poststroke patients receving treatment with coaxyl // Europen neuropsichopharmacology, 2000. - Vol. 10. - p. 375. (al. Kataeva. N.G., Tatkina E. G., Denchic E.B.)

3. Депрессивные расстройства у неврологических больных //13 съезд психиатров: Тезисы докладов. - Москва, 2000. - С. 81 (соавт. Катаева Н.Г., Таткина Е.Г.)

4. Особенности внутренней картины болезни и аффективные расстройства у неврологических больных // Материалы 8-го Всероссийского съезда неврологов: Тезисы докладов. - Казань, 2001. - С. 445 (соавт. Катаева Н.Г., Таткина Е.Г.)

5. Особенности минерального гомеостаза при мозговом инсульте

// Современные аспекты биологии и медицины: Материалы научно-практической конференции, посвященной 40-летию ЦНИЛ. - Томск, 2002. - С. 4-5 (соавт. Катаева Н.Г., Иванова Е.В., Баранова О.В., Катаев С.Г., Полещук Н.В.)

6. Эпидемиология аффективных нарушений у неврологических больных по данным скринингового обследования за 1999-2001гг. // Материалы 4-го конгресса «Паллиативная медицина и реабилитация».- № 2-3 - Москва, 2002. - С. 44 (соавт. Катаева Н.Г., Таткина Е.Г., Полешук Н.В., Дрожжина Н.Н.)

7. Использование селективного ингибитора обратного захвата серотонина феварина при лечении постинсультной депрессии // Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тезисы докладов. - Москва, 2002. - С.199 (соавт. Катаева Н.Г., Корнетов Н.А.)

8. Эффективность СИОЗС феварина при постинсультной депрессии // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - Томск, 2002. - №3. - С. 66 (соавт. Катаева Н.Г.)

9. Способ диагностики депрессивных расстройств у больных с острой и хронической сосудистой патологией головного мозга. - патент на изобретение № 2210778 // Бюллетень изобретения. - Москва, 2003. - № 23. - С. 158 (соавт. Катаева Н.Г., Корнетов Н.А., Баранова О.В., Иванова Е.В., Катаев СП, Таткина Е.Г.)

10. Депрессия у больных, перенесших инсульт // Материалы международной научно-практической конференции «Депрессивные расстройства: (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы)». - Томск, 2003 - С.162-167 (соавт. Катаева Н.Г.)

11. Внутренняя картина болезни у пациентов с постинсультной депрессией // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Материалы 11 научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, посвященной 400-летию г. Томска. - Вып.11 - Томск, 2003. -С.137-140.

12. Психофармакотерапевтические подходы к лечению депрессии в постинсультный период // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии:

Материалы XI научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, посвященной 400-летию г. Томска. - Вып.11. - Томск, 2003. - С. 126-130 (соавт. Катаева Н.Г.)

13. Аффективные нарушения в постинсультном периоде. // Материалы Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства». - Москва, 2003. - С.51 (соавт. Катаева Н.Г.)

14. Нейропсихологическая реабилитация у постинсультных больных с речевыми расстройствами // Материалы 3-го Всероссийского съезда психологов. - С.-Петербург, 2003. - Т. 4. - С. 200-203 (соавт. Катаева Н.Г., Оленикова О.В.)

15. Клинико-лабораторные критерии диагностики депрессивных расстройств и органического поражения центральной нервной системы у постинсультных больных // Интеллектуальный продукт зарегистрирован ФГУП «ВНТИЦ» 16 февраля 2004 г. под номером 72200400014. (соавт. Катаева Н.Г., Корнетов Н.А., Катаев С.Г.)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВКБ - внутренняя картина болезни

ДР - депрессивные расстройства

КМТ- конституционально -морфологический тип

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ЛДЭ - легкий депрессивный эпизод

УДЭ - умеренный депрессивный эпизод

ТДЭ - тяжелый депрессивный эпизод

Типы ВКБ: А - апатический, И - ипохондрический,

О - обсессивно-фобический, Я - эгоцентрический, Н - неврастенический,

Т - тревожный, П - паранойяльный, С - сенситивный,

Р- эргопатический, 3 - анозогнозический.

Подписано в печать 06.05.04. Печл. 1,5. Тираж 100. Заказ382.

Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники Томск, пр. Ленина, 40

Глава I. Цереброваскулярная патология и депрессивные расстройства. Взаимосвязь конституционально-морфологических типов и соматопсихических расстройств (обзор литературы).

1.1. Депрессивные расстройства у больных с сосудистой патологией головного мозга.

1.2. Депрессивные расстройства у больных с инсультами.

1.3. Современные исследования конституционально-биологических факторов при некоторых заболеваниях.

1.3.1. Конституция и соматическая патология.

1.3.2. Конституция и психическая патология.

1.4. Современные концепции внутренней картины болезни.

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных с ишемическим инсультом.

2.2. Характеристика дополнительных методов исследования.

2.2.1. Исследование депрессивных расстройств.

2.2.2. Исследование свойств личности.

2.2.3. Исследование Внутренней картины болезни.

2.2.4. Антропометрическое исследование.

Глава III. Влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение ишемического инсульта.

3.1. Характеристика депрессивных расстройств в зависимости от степени тяжести.

3.2. Клинические проявления ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами в зависимости от локализации очага поражения.

3.2.1. Клиническая характеристика пациентов с поражением ствола головного мозга.

3.2.2. Клиническая характеристика пациентов с поражением левой гемисферы.

3.2.3. Клиническая характеристика пациентов с поражением правой гемисферы.

3.2.4 Клиническая характеристика пациентов с множественными очагами поражения.

3.3. Влияние двигательных нарушений на выраженность депрессивных расстройств.

3.4. Влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у постинсультных больных на оптимизацию лечения и реабилитационно-восстановительный период.

Глава IV. Внутренняя картина болезни и особенности ее проявлений у пациентов в постинсультном периоде.

4.1. Депрессивные расстройства и их влияние на формирование внутренней картины болезни в постинсультный период.

4.2. Взаимосвязь внутренней картины болезни и степени неврологического дефицита.

4.3. Формирование типов внутренней картины болезни в зависимости от локализации очагов поражения в головном мозге.

4.4. Преморбидные особенности личности пациентов и их влияние на возникновение депрессивных расстройств в постинсультный период и на формирование типа внутренней картины болезни.

Глава V. Клинические проявления инсульта в зависимости от конституционально-морфологического типа больных

5.1. Возраст возникновения инсульта в зависимости от соматотипических особенностей больных.

5.2. Степень выраженности моторного дефицита в зависимости от конституционально-морфологического типа.

5.3. Взаимосвязь соматотипа и депрессивных расстройств у постинсультных больных.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Левина, Анастасия Юрьевна, автореферат

Актуальность темы исследования. В настоящее время отмечается рост цереброваскулярных поражений, которые занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения (Гусев Е.И., Скворцова В. И., 1997; Верещагин Н. В. 1997; Одинак М. М., Вознюк И. А., 1999; Фейгин B.JL, Никитин Ю.П., 2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002; Виленский Б. С., 2002). Имеющиеся проблемы при инсульте наносят ущерб физическому и психосоциальному статусу пациентов, снижают качество жизни (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

За последние годы показана высокая частота сочетания острых нарушений мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий, которая в зависимости от временной характеристики постинсультного периода колеблется от 30 до 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto О, 1990, Sharpe М. et al., 1994; Burvill G.A. et al., 1995).

Эти расстройства варьируют по глубине от большой депрессии до дистимических нарушений и симптомов малой депрессии (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson с соавторами (1983) установили, что около 50% пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. Как показали данные 7-ми летнего катамнеза (Dam Н., 2001), клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии.

Патофизиологические механизмы развития депрессии связывают со снижением в центральной нервной системе синтеза и обмена моноаминов - норадреналина, серотонина, допамина (Liebowitz M.R. et al., 1990; Brown

S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark D.E., 1992; Мосолов C.H., 1995; Fuller R.W, 1995; Изнак А.Ф., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).

Распознавание аффективных расстройств нередко оказывается затруднительным, что связано как с полиморфизмом таких расстройств, так и с возможностями их маскирования другими проявлениями болезни (Синицкий В.Н., 1986; Жариков Н.М., Гиндикин В.Я., 1996; Рейзис А.Р., 1996; Смулевич А.Б., 1997). Долгие годы такие проявления постинсультной депрессии, как апатия, пониженное настроение, нарушение сна, аппетита трактовалась как психологическая реакция на тяжелое инвалидизирующее заболевание (Warlow С.Р. et al., 1998).

Считается, что депрессивные расстройства являются тяжелым осложнением неврологических и соматических заболеваний. Этим обусловлено нарастание совместных психоневрологических исследований и повышенное внимание к данным о тактике ведения и терапии психических и поведенческих расстройств при основных хронических неинфекционных заболеваниях и их распознаванию в общемедицинской практике (Смулевич

A.Б., 1994, 2000; Корнетов Н.А. 1998; 2001; Краснов В.Н., 1999; Вейн A.M. с соавт, 1999, 2002). Общие тенденции в этих вопросах определяются изменением международных диагностических критериев депрессий в классификации МКБ-10 и разработкой новых стандартов терапии как в неврологии, так и в психиатрии. (Мосолов С.Н., 1995; Яхно Н. Н., 1999, 2001; Вейн A.M., 2002; Короленко Ц.П., 2003). Наряду с этим, клинический полиморфизм самого постинсультного состояния и пересечение таких его симптомов как утомляемость, боли, нарушения сна, различные вегетативные расстройства и состояние дистресса на появление очаговых симптомов с клиникой депрессивных расстройств представляют в неврологической практике значительную сложность. (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев

B.JL, Дюкова Г.М., 2002; Филатова Е.Г. с соавт., 2003; Кадыков А.С., 2003; Mayou R. et al., 1988; Edwards G.J.,1989).

Нераспознанная депрессия в постинсультном периоде ложится дополнительным тяжелым грузом на пациента и его родственников, увеличивает сроки лечения цереброваскулярных нарушений, снижает эффективность лечения, осложняет реабилитационно-восстановительный период, что повышает экономические затраты здравоохранения и общества в целом (Белова А.Н., 2000; Шкловский В.М., 2003; Verbovsky L.A. et al., 1993; Krishnan К. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001).

Прогноз депрессии, возникшей после инсульта, оценивается в различных работах по-разному. В эпидемиологических работах выявлено, что около 60% больных с депрессией выздоравливают в течение 1-4 месяцев после инсульта (Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1995). Однако больные, остающиеся депрессивными через год после инсульта, могут быть резистентны к лечению (Astrom et al., 1993). Постинсультная депрессия самостоятельно может продуцировать интеллектуальные нарушения, субкортикальную атрофию (House A., Dennis М., Warlow С., 1988). Тяжелая депрессия может привести больного к суицидальным действиям.

Таким образом, проблема последствий инсульта приобретает все большую значимость в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов (Шмидт Е.В., с соавт., 1975, Виленский B.C., 1989, Гусев Е.И. с соавт., 1993). В связи с этим, своевременное выявление и лечение аффективных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом является актуальной проблемой.

В ряду личностных факторов, играющих роль в развитии, формировании, течении, прогнозе болезни, большое значение имеют особенности отражения болезни в переживаниях больного, по определению Р.А.Лурия - внутренняя картина болезни (Карвасарский Б.Д., 1982). Переживание, связанное с построением внутренней картины болезни (ВКБ), направлено на упорядочение своего внутреннего мира, чтобы восстановить душевное равновесие, нарушенное болезнью, смириться с критической ситуацией (Губачев Ю.М. с соавт., 1990). Несмотря на большое количество работ по изучению вопросов, относящихся к ВКБ и личностным установкам в болезни (Конечный Р. и Боухал М. 1974; Зайцев В. П. 1975; Матвеев В. Ф. 1975; Ушаков Г. К. 1978; Виноградова Т. В., 1979; Квасенко А. В., Зубарев Ю. Г. 1980; Смирнов В.М., Резникова Т.Н. 1980; Иванов Н. Я. 1980; Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М.,1983; Волков В. Т. с соавт., 1995), многие аспекты этой проблемы остаются и сегодня недостаточно разработанными. Одними из наиболее дискутируемых и актуальных являются вопросы о структуре ВКБ в зависимости от особенностей клинических, личностных и социальных факторов (Карвасарский Б. Д., 1982).

В связи с большой распространенностью аффективных нарушений, возникающих после инсульта, представляет интерес изучение личности пациента, его ВКБ, которое необходимо для того, чтобы оптимизировать состояние больного в постинсультный период, помочь ему в восстановлении его социальных функций. Представляет интерес изучение влияния преморбидных особенностей личности на возникновение, развитие депрессивных расстройств в постинсультный период и на формирование типа ВКБ.

Клиническая антропология соматических заболеваний и психических расстройств в исследованиях формирования закономерностей и течения различных заболеваний отражает целостный подход в медицине (Никитюк Б.А., Корнетов Н.А., 1998). Исследования клинико-конституциональных закономерностей проявления рассеянного склероза в неврологии (Доронин Б.М., 1990; Грибачева И.А., 2002), аффективных расстройств в психиатрии (Счастный Е.Д., 2001; Симуткин Г.Г., 2002), показывают патогенетическую, клиническую и прогностическую значимость данного направления исследований.

Вместе с тем в литературе практически отсутствуют данные о взаимосвязи конституционально-биологических особенностей организма с возникновением и развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Также данные литературы содержат недостаточно информации о влиянии аффективных расстройств на течение инсульта. В связи с этим, представляет интерес изучение особенностей ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными соматотипами, для раскрытия дальнейших возможностей прогнозирования течения данного заболевания и оптимизации лечения этих пациентов.

Цель настоящего исследования. Выявить особенности клинических проявлений и течения ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными конституционально-морфологическими типами. Задачи исследования.

1. Исследовать влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение постинсультных состояний.

2. Установить влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта для оптимизации лечения в восстановительный период.

3. Изучить внутреннюю картину болезни у постинсультных больных с коморбидными депрессивными расстройствами.

4. Выявить особенности клиники и течения постинсультных состояний в зависимости от конституционально-морфологического типа пациента.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов в постинсультном состоянии выявляется высокая частота депрессивных расстройств. Необходимо раннее выявление депрессивных состояний у постинсультных больных с целью своевременной коррекции лечения и улучшения их социальной адаптации.

2. Под влиянием депрессивных расстройств у больных формируются типы ВКБ, характеризующиеся признаками социальной дезадаптации. Типы ВКБ отражают тяжесть депрессивных расстройств у пациентов.

3. На возникновение и течение инсульта оказывают влияние индивидуально-типологические особенности больных, определяемые по комплексу конституциональных факторов.

Научная новизна. Изучено влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение ишемического инсульта. Установлено влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта на оптимизацию лечения в восстановительный период.

Изучена внутренняя картина болезни у постинсультных пациентов с депрессивными расстройствами и без них.

Впервые исследовано влияние конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами.

Практическая значимость исследования. Данные, полученные в результате исследования, позволяют сформулировать рекомендации по раннему выявлению депрессивных расстройств у больных в острый период инсульта для оптимизации существующих программ реабилитации этих пациентов, что позволяет своевременно скорректировать лечение. Назначение антидепрессантов способствует более благоприятному течению восстановительного периода инсульта, сокращению сроков пребывания больного в стационаре.

Полученные данные о влиянии конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение инсульта помогают прогнозировать возникновение, течение и исходы данного заболевания у больных с различными конституционально-морфологическими типами.

Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на общеобразовательных симпозиумах «Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять?» (г. Томск, 1999 - 2001 гг.); на 13 съезде психиатров (г. Москва, 2000г.); на 8-м Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001 г.); на 4-м конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация», (г. Москва, 2002 г.); на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (г. Москва,

2002 г.); на научной конференции с международным участием: «Депрессивные расстройства (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы)» (г. Томск, 2003 г); на 11 научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, (г.Томск, 2003г.); на заседании Общества неврологов (2003 г); на Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства, (г. Москва,

2003 г.); на 3-м Всероссийском съезде психологов (г. С.-Петербург, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, из них 3 - в центральной печати; подготовлено методическое пособие «Аффективные нарушения у неврологических пациентов по данным скринингового обследования», которое утверждено на Заседании секции по нервным болезням Ученого совета Минздрава России. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 14 таблицами и 9 рисунками. Библиографический указатель включает 83 отечественных и 98 иностранных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами с учетом конституционально-биологического фактора"

1. Частота встречаемости депрессивных расстройств различной степени выраженности у постинсультных пациентов в специализированном неврологическом отделении составляет 50%. Тяжесть депрессивных состояний не зависит от локализации поражения мозга, степени выраженности и характера неврологического дефицита.

2. Своевременное выявление и лечение депрессивных расстройств у пациентов, перенесших инсульт, оптимизирует их состояние в восстановительный период, повышает мотивацию к выздоровлению, улучшает социальную адаптацию.

3. Депрессивные расстройства оказывают влияние на формирование типа внутренней картины болезни и вызывают у пациентов социальную дезадаптацию. Достоверно чаще выявляются типы с интрапсихической и интерпсихической направленностью реагирования. У пациентов без депрессивных расстройств в структуре ВКБ значительно преобладают типы с относительно компенсированной социальной адаптацией.

4. Тип ВКБ зависит от степени выраженности депрессивных расстройств. Более тяжелые депрессивные расстройства наблюдаются у пациентов в постинсультном периоде с апатическим, ипохондрическим, обсессивно-фобическим и эгоцентрическим типами ВКБ. Легкий депрессивный эпизод чаще встречается у постинсультных больных с неврастеническим, тревожным, паранойяльным, сенситивным и эргопатическим типами отношения к болезни.

5. Пациенты с высоким уровнем интроверсии и нейротизма имеют повышенную вероятность проявления депрессивных расстройств в постинсультном периоде. Преморбидные черты, предрасполагающие к депрессивным нарушениям, клинически выражаются в меланхолических, дистимических и эмотивно-лабильных особенностях личности.

6. Клинические проявления и течение инсульта зависит от КМТ. У лиц с астеническим соматотипом инсульт развивается в более молодом возрасте и характеризуется медленным восстановлением нарушенных функций. Частота депрессивных расстройств относительно меньше, с более выраженной их тяжестью. У лиц с пикническим соматотипом инсульт возникает в более позднем возрасте и проявляется высокой частотой развития умеренных и тяжелых двигательных расстройств. Отмечается лучшее восстановление с относительно меньшей частотой остаточных явлений и более высокой частотой легких проявлений депрессивных расстройств, по сравнению с пациентами астенического соматотипа. У лиц с нормостеническим соматотипом наблюдается меньшая частота выраженных нарушений двигательных функций, чем у лиц с пикническим соматотипом. По степени восстановления нарушенных функций отмечается промежуточное положение по сравнению с полярными КМТ. Отмечается высокая частота проявления легких депрессивных расстройств.

1. Пациенты, перенесшие инсульт, должны быть целенаправленно обследованы на предмет выявления депрессивных расстройств с целью своевременного назначения терапии антидепрессантами. Скрининговое выявление депрессивных расстройств необходимо проводить всем пациентам, как один из компонентов первичной профилактики инсульта.

2. Депрессивные расстройства у постинсультных больных нередко носят маскированный характер, что затрудняет диагностику. В структуре депрессивных расстройств часто присутствует соматический компонент, поэтому клиническую диагностику депрессии необходимо дополнять применением специальных опросников.

3. При работе с постинсультными больными необходимо учитывать внутреннюю картину болезни для построения индивидуальных программ реабилитации.

4. При прогнозировании течения инсульта должны учитываться конституционально-морфологические параметры. Учитывая тот факт, что астенический соматотип является самым «неблагоприятным» в отношении инсульта, лицам с данным конституционально-морфологическим типом необходимо проводить первичную профилактику инсульта с молодого возраста, особенно при наличии наследственной отягощенности.

5. Конституционально-морфологический тип, преморбидные особенности личности и наличие или отсутствие депрессивных расстройств необходимо включать в многомерный анализ клиники и течения постинсультного периода для прогноза его течения и индивидуализации подходов терапии во время проведения восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Левина, Анастасия Юрьевна

1. Абрамова Г.С., Юдчиц Ю.А. Психология в медицине. // Москва «Кафедра М»- 1998- 268 с.

2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психических больных. Изд. 2. - М., 1988.-528 с.

3. Авруцкий Г.Я., Бовин Р.Я., Личко А.Е., Смулевич А.Б. // Биологическая терапия психических заболеваний. Л., Медицина -1975 - 311 с.

4. Андрусенко М. П., Шишенин B.C., Яковлева О.Б. Использование тианептина (коаксила) при лечении поздних депрессий. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999. - Т. 100, №6. - С. 25-30.

5. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М.: Медицина. - 1983. - 209 с.

6. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. -Москва, Медицина, 2000. 493 с.

7. Банщиков В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. «Медицина» - Москва, 1967 - С. 68-86.

8. Вертоградова О.П., Мисионжиник Э.Ю., Поляков С.Э., Узбеков М.Г. О значении некоторых ферментов медиаторного обмена для оценки депрессии и терапевтического подхода // Журн. Невропат, и психиатр, им. Корсакова. - 1992-№ 1. - С. 99-103.

9. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике // М.: Медицинское информационное агентство, 2002-С. 139.

10. П.Вейн A.M., Воробьева О.В. Неврологические маски депрессии (эффективность тианептина) // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999 - №6. - С. 25-30.

11. Волков В.Т., Стрелис А.К., Караваева Е.В., Тетенев Ф.Ф. Личность пациента и болезнь. - Томск, 1995 - 327с.

12. Ворсина О.П. К феноменологии депрессивных и коморбидных тревожных расстройств в зависимости от наследственной психопатологической отягощенности // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 -№3. - С. 10

13. Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). Москва, «Триада-Х». - 2000 - 255с.

14. Гусев Е. И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. с соавт. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). М., 1997.

15. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.

16. Давид О. Виберс, Валерий Фейгин, Роберт Д. Браун. Руководство по цереброваскулярным болезням. // Пер. с английского проф. В.Л.Фейгина. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ, 1999.- 672 с.

17. Данилова Н.Н. Психофизиология- М.: Аспект Пресс. - 1999. 373 с.

18. Депрессия и коморбидные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1997.-308 с.

19. Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять? // Материалы II российского образовательного симпозиума. - Томск, 2000 86 с.

20. Дробижев М.Ю. Антидепрессанты в психосоматике. // Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение №3, 2001 - С.15-19.

21. Зейгарник Б.В. Патопсихологические исследования и психиатрия // Современные методы исследования в неврологии и психиатрии: Тез. докл. научно-практ. конф. -Курск, 1977-Т. I.-C. 154-156.

22. Ефименко В.П. Депрессии в пожилом возрасте «Медицина", 1975 - 172 с.

23. Иванец Н.Н., Тювина Н.А., Балабанова В.В. и др. Эффективность тианептина (коаксила) при депрессивных расстройствах невротического и субпсихотического уровня. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001- № 5.- С.166-168.

24. Иванов С.В. Результаты применения Коаксила при терапии 414 пациентов с депрессивным эпизодом в условиях клинической практики. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002 - №1.

25. Кабанов М.М. Больной и среда в процессе реабилитации // Вест. АМН СССР. -М.: Медицина. 1977 - С. 55-60.

26. Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. Л., «Медицина» -1983 - 297 с.

27. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л., «Медицина» - 1982 -267с.

28. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М. 1985 - 303 с.

29. Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство. М.: Медицина, 1980 - 448 с.

30. Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния коаксила. Депрессия в общей практике.- Servier. 2002 - С. 4-8.

31. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) // Клиническая фармакология и терапия 2001 - Т. 10, №4 - С. 39-42.

32. Короленко Ц.П., Загоруйко Е.Н. Депрессия и психическое здоровье современной России // Депрессия сегодня. - №12 С.1-5 .

33. Корнетов Н.А. Прогностическое значение конституционально-морфологических факторов в клинике и терапии шизофрении, протекающей с бредовыми расстройствами. Методические рекомендации. -Томск. 1986 - 19 с.

34. Корнетов Н.А., Симуткин Г.Г., Счастный Е.Д. Психофармакотерапия эндогенных депрессий с позиции учения конституции. // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. -Томск, 1994-Т. 7.- с.

35. Корнетов Н.А. Международные стандарты систематики, диагностики и терапии депрессивных расстройств. Методические рекомендации. -Томск-1998-43 с.

36. Корнетов Н.А. Клиническая антропология в психиатрии - Изд-во Томского Университета, Томск 1998 - 111 с.

37. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства. Систематика, диагностика, семиотика, терапия. Томск: Сиб. изд. Дом, 2001 С. 119 -128.

38. Корнетов Н.А. с соавт. Современные стандарты диагностики и терапии депрессивных расстройств // Научно-практическое пособие для психиатров и врачей общей медицинской практики Томск - Москва, 2003 - 74 с.

39. Краснощекова Л.И., Ястребцева И. Г. Типы течения постинсультных состояний // Паллиативная медицина и реабилитация. Анталия, 2000. №1-2. -С.49.

40. Леонгард К. Акцентуированные личности. Пер. с нем. Ростовь н/д.: изд- во "Феникс", 1997 544 с.

41. Либих С.С., Давыдова Т.С. Информация как средство изменения психических состояний // Психические состояния: Межвуз. сб. Эксперим.и приклад, психология. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1981 - С. 106-113.

42. Личко А.Е., Иванов М.Я. // Журн. Невропат, и психиатр. 1980 - № 8.

43. Лебедева Е.В. Флувоксамин (феварин) новый селективный серотонинэргический антидепрессант в практике депрессий (обзор) // Сиб. вестник психиатрии и наркологии. -Томск, 1998 №3- С. 65-79.

44. Лурия А.Р. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. -М.: Медицина, 1977 112 с.

45. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. Москва, «МЕДпресс», 2001 С.585.

46. Морозов Г.В. Основные синдромы психических расстройств // Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1988 - Т.1, гл. 5. - С. 85 -185.

47. Мясищев В.Н. Личность и неврозы Л., 1960 - 426 с.

48. Наталевич Э.С. Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни. // Минск " Наука и техника". 1989 - 127 с.

49. Неврология. // Под ред. М. Самуэльса. Пер. с англ. М.: Практика, 1997 -640 с.

50. Никитюк Б.А. Конституция человека. // Итоги науки и техники, серия Антропология. Москва, 1991 - Т. 4. - 149 с.

51. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная антропология. - Томск, 1998- 182 с.

52. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. М.: 1987168 с.

53. Николаева В. В. Психологические аспекты внутренней картины болезни // Психологические проблемы психогигиены, психопрофилактики и медицинской деонтологии. JL: Медицина - 1976 - С. 95 - 98.

54. Нуллер Ю. Л., Жарницкая Д.З., Ишукова Л.В. Лечение коаксилом депрессии у больных пожилого возраста. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001 - № 6. - С. 216 -218.

55. Одинак М.М., Вознюк И.А. Нарушения кровообращения головного мозга. С.-Петербург, 2002 - 78 с.

56. Основы психофизиологии. Учебник. // Отв. Ред. Ю.И. Александров М.: ИНФРА М., 1998 - 432 с.

57. Образовательная программа по депрессивным расстройствам: Депрессивные расстройства при соматических заболеваниях ВПА /ПТД.

58. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. // РМЖ Неврология, 2001 Т. 9, №25. - С. 1174 -1176.

59. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапияМ.: Медицина, 1996 464 с.

60. Резникова Т.Н., Смирнов В.М. О моделировании внутренней картины болезни // Проблемы медицинской психологии: материалы науч. конф. - Л.: Медицина, 1976-С. 122-124.

61. Рогинский Я.Я., Левин М.Г. Основы антропологии. - М.: Изд-во Московского Университета, 1955 - С.492.

62. Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражениях лобных долей мозга. Медгиз, 1948- 145 с.

63. Руководство по психиатрии. Т.1. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 476 с.

64. Руководство по психиатрии. Т.2. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 508 с.

65. Сарториус Н. Понимание МКБ-10 Классификация психических расстройств: Карманный справочник. // Пер. с англ. - Москва: Сфера, 2002 -104 с.

66. Смулевич А.Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии. // Психиатрия и психофармакология. Приложение № 3, 2001 -С.3-7.

67. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин АЛ. Депрессии у соматических больных. М., 1997 - 108 с.

68. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей -М.:МИА, 2001-256 с.

69. Тетенев Ф.Ф., Карзилов А.И., Волков В.Т. О личностном компоненте клинического диагноза // Тезисы 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания М., 1996 -С. 437.

70. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. Москва, Медицина, 1986 - 380 с.

71. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Изд-во НГМА. Н. Новгород, 2000 - 435с.

72. Физиогенные и психогенные астении /Ласков Б.И., Лобзин B.C., Липгарт А.К., Солодовников И.Д. Курск, 1981 - 130 с.

73. Филатова Е.Г., Добровольская Л.Е., Посохов С.И., Шаряпова Р.Б. Коаксил в лечении постинсультной депрессии. // Лечение нервных болезней. 2003, Т. 4, №2.-С. 16-20.

74. Хомская Е.Д. Нейропсихология. Изд-во Моск. унив-та. - 1987 - 274 с.

75. Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии // Соц. и клинич. Психиатрия, 1997 №1 - С. 2-19.

76. Шейфер М.С., Цыбина М.И. Терапия тяжелых и резистентных к три циклическим антидепрессантам депрессивных расстройств флувоксамином (феварином). // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 №2 - С. 81-84.

77. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976 - 284 с.

78. Agrell В, Dehlin О. Depression in stroke patients with left and right hemisphere lesions. A study in geriatric rehabilitation in-patients. // Aging (Milano). 1994 -6(1)-p. 49-56.

79. Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram for post-stroke pathological crying. // Lancet 1993 - 342 - p. 837-839.

80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Post-stroke pathological crying: frequency and correlation to depression. // Eur. J. Neurol. - 1995 - 2 - p. 45-50.

81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Risk factors for depression after apoplexy. // Stroke 1984 - 15 (3) - p. 510-7.

82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. // Stroke 1994 -25-p. 1099-1104.

83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A, and Sagnorino M. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. // J. Clin. Psychiatry 1997 - 58 (6) - p. 261-5.

84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. // Stroke-1993-24 (10)-p. 1478-83.

85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Affective disorders in subcortical ischemic cerebrovascular pathology. Prospective clinical study of 43 patients. // Med. Clin. (Bare). 1990 - 94 (8) - p. 281-5.

86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3 year longitudinal study. // Stroke- 1993 24 - p. 976-82.

87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Protrombotic states in young people with idiopathic stroke. A prospective study. // Stroke 1994 - 25 (2) - P. 287-90.

88. Beck A.T. An inventory for measuring depression // Arch. General Psychiat. -1961- N4- P.53-63.

89. Beck А. Т., Rush A. J., Shaw В F., et al. Cognitive Therapy of Depression. // New York: Guilford Press, 1979.

90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralization of dementia of depression in stroke patients. // Am. J. Psychiatry -1989- 146 (5)-p. 627-34.

91. Bothwell S., Weissman, M.M. Social improvements four years after an acute depressive episode. // Am. J. Orthopsychiatry 1977 - 47 - p. 231-237.

92. Broadhed W.E., Blazer D.G., George L.K., et al. Depression, disability days, and days lost from work in prospective epidemiologic survey. // JAMA 1990 -264 - p. 2524 -2528.

93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Social effects of stroke. // Soc. Sci. Med. 1981- 15A-p. 35-9.

94. Brown KW, Sloan RL, and Pentland B. Fluoxetine as a treatment for post-stroke emotionalism. // Acta Psychiatr. Scand. 1998 - 98 (6) - p. 455-458.

95. Brown SL., van Praag H. M. The role of serotonin in psychiatric disorders, 1991.

96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post stroke depression and lesion location. // Cerebrovasc Dis. 1994 - 4 - p. 234.

97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Anxiety disorders after stroke: result from the Perth community Stroke Study. // Br. J. Psychiatr. 1995 - 166 - p. 328-332.

98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Quality of life among stroke survivors evaluated 1 year after stroke: experience of a stroke unit. // Stroke 2000 - 31 (12)-p. 2995-3000.

99. Carson A J; MacHale S; Allen K; Lawrie SM; Dennis M; House A; Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - pp. 122-6.

100. Catapano F., Galderisi S. Depression and cerebral stroke. // J. Clin Psychiatry- 1990-51 -p. 9-12.

101. Chemirenski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke. // Psychosomatics 2000 - Vol. 41- № 1 - p. 5-14.

102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. // Stroke - 2001 -32(1)-pp. 113-7.

103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M.R., et al. Medical comorbidity of major depressive disorder in a primary medical practice. // Arch. Intern. Med. - 1990- 150-p. 2363-2367.

104. Dam H. Poststroke depression 7 years later. // XI World congress of Psychiatry. - 1999 - Vol. II- p. 28.

105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depression in patient with stroke. // Acta Psychiat. Scand. 1989-Vol. 80 - pp.118 -124.

106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Disorientation following stroke: frequency, course, and clinical correlates. // J. Neurol. 1994-241 - p. 585-91.

107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Stroke rehabilitation. Tree exercise therapy approaches. // Phys. Therapy. 1986 - 66 (8) - p. 1233-8.

108. Dromerick A, Reding M Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation. // Stroke 1994 - 25 - p. 358-61.

109. Drummond A, Walker MF. Leisure therapy after stroke. // Clin. Rehabil. - 1994-8-p. 86.

110. Drummond A. Leisure activity after stroke. // Int. Disabil Studies. 1990 -12 (4)-p. 157-60.

111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Affective illness after stroke. // Psychol. Med. 1990 - 20 (4) -pp. 805-14.

112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Affective states after stroke. // Br. J. Of Psychiatr. -1987- 151 p. 52-56.

113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto et al. Maniac Syndrome with Frontal lobe lesions. // 6 Presentation. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazil.

114. Erfurth A. Therapy of affect incontinence with paroxetine. Psychiatr / Prax. -1997-24 (4)-pp. 208-9.

115. Fahmy M. Psychiatric morbidity in cerebrovascular stroke patients. // XI World congress of Psychiatry 1999 - Vol II - p. 28.

116. Feibel JH, Springer CJ. Depression and failure to resume social activities after stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1982 - 63 - pp. 276-8.

117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Depressed mood and intrahemispherie location of lesion in right hemisphere strokes patients. // Scand. J. Reabil. Med. 1989-21(1)-p. 1-6.

118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorders as a specific complication of stroke. // J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry. 1977 - 40 (10) - pp. 1018-20.

119. Francisco G.S. An overview of post-stroke depression. // N. J. Med. 1993 -90(9)-pp. 686-9.

120. Friedland J., McColl M-A. Social support and psychological dysfunction after stroke: buffering effects in a community sample. // Arch. Phys. Med. Rehabil. -1987-68-pp.475-80.

121. Fujikama Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. // Stroke 1994 - 25 -p. 798-801.

122. Fujikama Т., Yokoto N., Muraoka M., Yamawaki S. Response of patients with major depression and silent cerebral infarction to antidepressant drugs therapy, with emphasis on central nervous system adverse reactions. // Stroke -1996-27 (11)-pp. 2040-2.

123. Fujikama T; Yanai I; Yamawaki S. Psychosocial stressors in-patients with major depression and silent cerebral infarction. // Stroke 1997 - 28 (6) - pp. 1123-5.

124. Gheorghe M. Cavinton in affective and cognitive disorders of vascular etiology. // XI World congress of Psychiatry 1999- Vol II - p.70.

125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analyses of intensity of post-stroke depression and its relationship with the cerebral lesion location (see comments). // Med. Clin. Bare. - 1997 - 109 (7) - p. 241-244.

126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Dysphasia in acute stroke. // Br. Med. J. 1987 - 295 - pp. 411-14.

127. Gordon W.A., Hibbard M.R Post-stroke depression: on examination of literature // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1997 - 78 (6) - pp. 658-63.

128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Perceptual remediation inpatients with right brain damage: a comprehensive program. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1985-66-pp. 353-9.

129. Grant J.S., Bartolucci A. A., Elliot T.R., Giger J.N. Sociodemographic, physical and psychological characteristics of depressed and non depressed family caregivers of stroke survivors. // Brain Inj. - 2000 - 14 (12) - pp. 1089-100.

130. Heine H. Gesundheit Krankheit. Stress. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -pp. 200-4.

131. Hermann M., Bartels С., Schumacher M., Wallesch С. W. Poststroke depression. Is their a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke. // Stroke - 1995 - 26 - pp. 850 - 6.

132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Cognitive therapy and the treatment of post-stroke depression. // Topics Geriatr Rehabil. -1990-5(3)-p. 43-55.

133. Holbrook M. Stroke: social and emotional outcome. // J. Roy Coll Phys. -1982-116 (2)-pp. 100-4.

134. Horton R., Katanova C., Eds. Biological Aspects of Affective Disorders. // London: Academic Press: 1991.

135. House A. Depression after stroke. // Br. Med. J. 1987 b - 294 - pp. 76-8.

136. House A. Mood disorders after stroke: a review of the evidence. // Intern J. Geriatr. Psychiatr. 1987 a - 2- pp. 211 -21.

137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Methods of identifying mood disorders in stroke patients: experience in the Oxfordshire Community Stroke Project. // Age ageing. -1989a-18-pp. 371-9.

138. House A., Dennis M., Mogridge L., and Warlow C. et al. Mood disorders in the year after first. // Br. J. Psychiatry 1991 - 158 - p. 83-92.

139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. // Br. Med. J. 1986b- 298 - pp. 991-4.

140. House A., Dennis M., Warlow C, and Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. // Brain 1990 - 113 - pp. 1113-29.

141. Humel J., Weisner В., Kemmer H., Heyder J. Depressed mood in the acute phase of first ischemic cerebral infarct // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - pp 330 -4.

142. Jonkman E.J., de Weerd AW, Vrijens N1. Quality of life after a first ischemic stroke. Long-term developments and correlations with changes in neurological deficit, mood and cognitive. // Acta Neurol. Scand. 1998 - 98 (3) -pp. 169-75.

143. Капа L. The influence of stroke unit rehabilitation on functional recovery from stroke. // Stroke 1984 - 25 (4) - p. 821-825.

144. Kikumoto O. Clinical study on depressive state following stroke. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7)- p. 411-34.

145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. The validity of observed depression as a criterion for mood disorders in-patients with acute stroke. // J. Affect Disord - 1996- Vol. 9,№40 (1-2)-p. 53-60.

146. Kraepelin E. Barday R. M. Manic-depressive Insanity and Paranoia. // E.& S. Lingston: Scotland, UK; 1921.

147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study. // Psychopharmacology 1994 - 114 - pp. 119-22.

148. Lazarus L W., Moberg P.G., Langsley PR. et al. Methilphenidate and nortriptiline in the treatment poststroke depression: a retrospective comparison. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1994 - 75 - p. 403-406.

149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Price TR. Mood change following bilateral hemisphere brain injury. // Br. J. Psychiatry. 1983 - 143 - p. 66-73.

150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Bipolar disorder following a stroke involving the left hemisphere. // Aust N. Z. J. Psychiatry. -1996-30 (5)-pp. 688-91.

151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O" Brien MW. Types of affective response to stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) pp. 279-84.

152. Mineka S., Watson D., Clark LA. Comorbidity of anxiety and unipolar mood disorders. //Ann. Rev. Psychol. -1998 49 - p. 377 - 412.

153. Morris PL., Robinson R.G., Raphael В., Hopwood M.J. Lesion and poststroke depression. // J. Neuropsyc. Clin. Neurosci. 1996 - 8 (4) - p. 399 -403.

Что такое инсульт? Этим термином называют острое нарушение кровообращения, которое происходит в головном мозге. Вследствие неполучения питания и кислорода клетки погибают, тем самым приводя к необратимым последствиям.

Что такое инсульт? Сценарии развития болезни

При инсульте часть клеток головного мозга теряют свои функции, поскольку на этих участках гибнут нейроциты, клетки нервной системы . Развитие болезни может проходить по трем сценариям:

1. Кровоизлияние (геморрагический инсульт).
2. Ишемия (ишемический инсульт).
3. Субарахноидальноекровоизлияние.

В медицине такое состояние делят на три типа от легкого до тяжелого. Также стоит отметить, что инсульт может быть очаговым, проявляясь на отдельных тканях или обширным, который охватывает несколько участков расположенных поблизости.

Механизм развития болезни

Патогенные изменения, происходящие в мозге, приводят к неврологическим нарушениям. Как результат определенные зоны головного мозга утрачивают свою функциональную способность, такое нарушение оказывает негативное воздействие на органы, что контролируются непосредственно такими участками. Свидетельствовать про то, что произошел инсульт, могут: нарушенная координация, отсутствие чувствительности, общая или частичная парализация подвижности. Патогенез развития болезни напрямую зависит от вида апоплексии.

Что собой представляет геморрагический инсульт?

Согласно клинической картины, геморрагический вид инсульта характеризуется внутренним кровоизлиянием, которое происходит в ткани головного мозга. Чаще всего такие повреждения фиксируются и происходят на крупных артериях из-за стабильно повышенного давления, слабых стенок сосудов и их проницаемости.

Такую разновидность патологии разделяют на следующие виды:

1. Арахноидальный. Для него характерным является разрыв кровяного образования на стенках сосудов. Основное место локализации – паутинная область.
2. Паренхимазный. Считается тяжелым кровоизлиянием, при котором поражаются «рабочие» клетки мозга. Такое нарушение охватывает значительные зоны органа.
3. Субарахнодальный инсульт. Чаще всего является причиной травмирования головы. На таком виде инсульта остановимся подробней.

Что такое субарахноидальный инсульт?

При субарахноидальной клинической картине кровоизлияние происходит меж паутинной оболочкой и мягкими тканями. Становятся причиной таких повреждений:

• травмы головной области;
• резкое повышение давления;
• выраженное ухудшение венозного оттока;
• разрыв аневризмы.

Помимо основных причин такого вида инсульта, послужить причиной кровоизлияния могут: анемия, употребление наркотических средств, курение, злоупотребление алкоголем.

Основное место локализации «прорывов» – нижняя часть мозга, доли виска, участки мозговых ножек. Реже можно встретить субарахноидальный инсульт на верхнелатеральных зонах.

Что такое ишемический инсульт?

Известно, что этот вид патологии встречается чаще всего и занимает около 80% случаев возникновения инсультов. Статистика свидетельствует, что развитие удара в большинстве случаев фиксируется у пожилых людей. Дело в том, что с возрастом свойства крови меняются, она становится более вязкой, может присутствовать кальциноз или склеротические бляшки, стенки сосудов отличаются повышенной хрупкостью. Все эти факторы приводят к несостоятельности кровеносной системы мозга, что провоцирует развитие ишемического инсульта.

Механизм развития патологии выглядит следующим образом. Проходимость сосуда нарушается, просвет становится все меньше и исчезает совсем (возможно, застревание тромба). В медицине различают следующие виды ишемии мозга (инсульта):

1. Обширный. Что он собой представляет? Такое поражение охватывает значительную зону головного мозга, а реабилитация после купирования нарушений происходит довольно длительное время.
2. Прогрессирующий. Такой инсульт имеет свойства увеличивать участок кровоизлияния постепенно, что приводит к неврологическим дисфункциям, которые возникают после купирования кризисных нарушений.
3. Малый инсульт . Что это такое? Нарушения охватывают незначительную часть головного мозга, а пациент восстанавливается на протяжении 20 суток.
4. Транзисторная ишемическая атака. Что собой представляет такое нарушение? Оно считается самой легкой формой инсульта, довольно часто называют такое состояние микроинсультом. При транзисторной атаке поражаются маленькие участки тканей, которые способны восстановится самостоятельно на протяжении первых суток после кровоизлияния.

Также следует отметить, что болезнь, еще классифицируют по таким типам:

• тромбоэмболический – характеризуется присутствием тромба в комплексе с атеросклерозом или эмболией. Большая часть таких инсультов имеет нарастающий характер и длится около 24 часов;
• лакунарный – разрыв происходит на небольших сосудах, расположенных в подкорковых участках зачастую из-за наличия гипертонии. Очаги поражений составляют не больше 15 мм;
• гемодинамический – представляет собой спазм, в ходе которого стенки сосудов сужаются, что вызывает прекращение проставления клеткам мозга питательных веществ. Такое состояние может возникнуть резко или же развиваться этапами.

Причины появления патологии

Если говорить о такой проблеме, как развитие инсульта, то причиной патологического процесса можно назвать:

1. Гипертонию. При проявлении патологии давление на стенки сосудов увеличивается, что приводит к прорыву. Причиной может стать проницаемость, хрупкость, повышенная ломкость сосудов.
2. К самым распространенным причинам медицина относит атеросклероз . Такая болезнь проявляется, как наслоение на стенках артерий атеросклеротических бляшек, что сужает их просвет. Соответственно кровоснабжение ухудшается, а при образовании тромба, исчезает совсем.
3. Тромбофлебит . Заболевание глубоких вен на ногах. При осложнениях сгусток крови отрывается от стенки вены и несомый кровью останавливается в артериях головного мозга, приводя к инсульту.
4. Повышенная свертываемость крови . При таком генетическом или приобретенном отклонении лимфоциты, тромбоциты и другие составляющие лимфы, налипают друг, на друга приводя к образованию кровяных сгустков, что может стать причиной кровоизлияния.
5. Доброкачественная опухоль сосудов – мальформация . Врожденное заболевание, которое занимает определенный процент всех случаев развития инсульта.

Следует отметить, что помимо заболеваний спровоцировать патологию в виде инсульта могут:

• нездоровый образ жизни;
• вредные привычки в виде табака и алкоголя;
• неправильное питание;
• лишний вес.

Все эти причины могут стать толчком к развитию инсульта с отягощающими последствиями.

Что такое инсульт? Как распознать его симптомы?

Сразу следует отметить, что при любом виде развития болезни характерным является резкое начало с быстро развивающейся симптоматикой, которое может происходить от пары минут, при легкой форме, до двух суток при обширном инсульте. К симптомам-предвесникам, которые могут свидетельствовать о начале патогенного процесса в головном мозге, можно отнести:

• сильные головные боли, которые сопровождаются тошнотой;
• нервные нарушения, выражающиеся в излишней возбудимости или заторможенности;
• головокружение и дезориентация в пространстве, что может привести к потере сознания;
• тахикардию.

Узнать инсульт можно по особым признакам. Бывают они такими:

1. Нарушение речи и асимметрия лицевых черт . Происходит это из-за паралича лицевых мышц, что затрудняет произношение слов.
2. Дисфункция моторики , что выражается как перекошенность тела, косоглазость.
3. Резкое повышение давления . Гипертония появляется перед началом удара и сопровождается тошнотой, рвотой, возможен обморок.
4. Отсутствие чувствительности конечностей, кожи . Неконтролируемость организма может спровоцировать непроизвольное мочеиспускание, дефекацию. Также наблюдается дезориентация, потеря в пространстве.
5. Сильная головная боль. Болевой синдром имеет специфический характер, который можно сравнить с растекающейся «горячей» болью. Также присутствует светочувствительность, мушки перед глазами, потемнение.

Начаться патологический процесс может где угодно, и чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шанс полного восстановления. Длительный период недополучения головным мозгом кислорода, приводит к деструктивным изменениям, которые в первые минуты после некроза мозговых клеток еще обратимы.

Терапия патологического состояния должна начаться незамедлительно. При первых же признаках инсльта нежно вызвать скорую помошь, т.к. потеря в времени в данной патологии влечет тяжкие последствия. Врач оценивает локализацию, а так же тяжесть состояния. Исходя из полученных данных, назначает медикаментозное лечение или оперативное вмешательство, дабы восстановить мозговое кровообращение и наладить или сохранить работу жизненно важных функций.

Реабилитация больного после проведенной терапии, зачастую, протекает очень длительно и тяжело. Не редкими являются случаи, когда полностью не удается восстановиться.

Как избежать патологии? Методы профилактики

Что касается методов профилактики, то их можно назвать стандартными. К таковым относятся следующие:

• контроль основного заболевания, если оно присутствует;
• поддержание давления на нормальном уровне;
• придерживание рационального питания (не переедать);
• ведение активного образа жизни;
• не перегружать себя ни морально, ни физически.

Если же инсульт был перенесен, то реабилитационный период может быть довольно длительным. Очень часто приходится обращаться за помощью к соответствующим специалистам.

Всем известно, что болезнь дучше предупредить, чем лечить и устранять ее последствия. Из статьи мы узнали, что такое инсульт, как он протекает и какие последствия могут быть при данной патологии. Важно помнить, что здоровый и активный образ дизнь — это путь к здоровью и защита от многих заболеваний!

Вконтакте